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文档简介

.,1,OralBiology,NieMin聂敏,.,2,OralBiology,OralMicrobiologyDentalBiochemistryDiseaseMolecularBiologyOralImmunologyOralBoneTissueBiologyOralcellsandtissues,.,3,DevelopmentofaTooth,proliferation,Toothbud,Dentallamina,Enamelorgan,Dentalpapilla,1-montholdfetus,.,4,.,5,.,6,为什么肿瘤要转移?为什么神经胶质瘤不转移?为什么肿瘤的细胞周期会变长?为什么喉癌患者男性远多于女性?7:1肿瘤拥有自由意志吗?,.,7,口腔颅颌面科学H1401口腔颅颌面组织生长发育及牙再生H1402颅颌面部骨、软骨组织的研究H1403口腔颌面部遗传性疾病和发育畸形及软组织缺损修复H1404牙体牙髓及根尖周组织疾病H1405牙周及口腔黏膜疾病H1406唾液、涎腺疾病、口腔颌面脉管神经及颌骨良性疾病H1407味觉、口颌面疼痛、咬合及颞下颌关节疾病H1408牙缺损、缺失及牙颌畸形的修复与矫治H1409口腔颌面组织生物力学和生物材料H1410口腔颌面疾病诊疗新技术H1411口腔颌面疾病其他科学问题,第一章口腔微生物学I.口腔生态系及其影响因素II.牙菌斑与生物膜III.口腔正常菌丛IV.口腔生物膜疾病与微生物的关系,.,9,第一节口腔生态系及其影响因素,生物之间,生物与其环境之间的相互关系称生态系ecosystem,一、生态系和生态学,.,10,环境(environment),生物体周围许多不同复杂程度的实体,.,11,研究生物与其环境的相互依赖和相互制约的科学为生态学(ecology),.,12,生态系建立的中心原则是生物体对其赖以生存环境的影响,.,13,1985olkerRush提出细胞水平或分子水平的生态学为微生态学(microecology)生态位,小生境niche生态点biotopes生境habitat,niche:是生物生活或居住的微小范围的环境。小生境的种类或数目是决定在生境中生活的物种种数的主要因子。生境或群落的结构愈复杂,其含有的生物种类愈多。,.,14,生态连续ecologicalsuccession(生态演替)生物体栖息在一个变化环境中的过程,.,15,个体(individual),生物体的社会,群体(community),极期群落(climaxcommunity),极期群落:在一个小生境中生态连续形成一个多种多样的复杂的生物群,环境条件趋于稳定,菌属数和组成比无明显改变,生态系中的成员之间相对稳定平衡,成员与其环境之间呈动态平衡,这个现象维持到环境中另一个干扰出现时为止,处于这种状态下的生物群体称为极期群落。,.,16,二次细菌定植(Secondarybacteriacolonization),先锋菌pioneer,定植colonize,环境改变(environmentchanges),.,17,S.mutans,Normalflora正常菌丛(固有菌丛),口腔,300余种,人体细胞1014,仅10%为哺乳动物细胞,其他为微生物,口腔正常菌丛之间及其与宿主之间的相互依存,二、口腔生态系(oralecosystem),.,18,动态平衡,.,19,口腔微生物与宿主的相互作用,有益作用损害作用,.,20,有益作用,对外源性微生物的抑制entagonism,microbialinterference阻止和限制外源微生物的入侵通过竞争营养物质产生抑制性代谢产物占据空间位置降低PH值降低氧化还原电势导致机体产生天然抗体,.,21,对宿主免疫系统刺激,唾液腺的神经支配,.,22,有助于组织和器官正常发育定菌动物肠道发育不良,.,23,营养功能VitK,Biotin,B6,B2长期使用抗菌素:营养吸收,维生素代谢障碍,外源性感染,.,24,内源性感染为外源性感染提供条件pH,Eh值改变,酶的产生使宿主致敏,损害作用,.,25,三、口腔生态系的影响因素,.,26,Bacteriainoralecosystems,inavarietyofhabitatsandlocalnutritionalconditions.exposedtotheantibacterialagentsinsaliva,elementsoftheimmunesystemofthehost.externalfactorssuchasdiet,oralhygieneandfluoride.softtissuesandhardtissues:mucosa,tongue,salivaandtoothsurfaces.,.,27,EffectFactorsonOralEcosystem,PhysicalandchemicalfactorsHostfactorsBacteriafactorsManipulatedfactorsbyhost(p2),.,28,软硬组织屏障获得性膜复杂的口腔环境舌、龈上皮、龈沟、颊、腭、釉质、牙本质、牙骨质,(一)物理化学因素,.,29,1.physicalandchemicalfactors,Temperature:psychrophilicmicroognism25Cthermophilicmicroognism45Cmesophilicmicroognism2537COxygentension:obligateaerobesobligateanaerobesfacultativeanaerobesaerotolerantanaerobesmicroaerophilespH(p3),.,30,Eh(oxidation-reductionpotentials)指两个电极之间的电位差+75mV-50mV,pH氢离子浓度反映为pH值口腔pH以唾液为代表5.67.6,口腔菌从的的主要成员:微需氧菌、兼性厌氧菌、厌氧菌,.,31,影响pH因素外源性物质:糖类,酸性、碱性物质细菌发酵牙菌斑和唾液缓冲能力:碳酸盐系统唾液流速尿素,.,32,唾液抗体唾液中主要为sIgA龈沟液中主要为IgG2.蛋白质糖蛋白粘蛋白富脯蛋白富酪蛋白过氧化物酶乳铁蛋白溶菌酶,(二)宿主因素,.,33,Ig:SIgA,IgGP130.,(p4,54,124),.,34,SalivaryIgAischemicallydistinguishedfromplasmaIgAbythepresenceofasecretorycomponentinsalivaryIgAwhichrendersitmoreresistanttoproteolysisbybacterialenzymes.IgA-specificproteasesareproducedby,forexample,Bacteroides,StreptococcussanguisandStreptococcusmitis.IgApossessingasecretorycomponentisdesignatedsIgAtodistinguishitfromplasmaIgA.Approximately90%oftheIgAofparotidsaliva,and85%ofwholesalivainthemouth,issIgA.,.,35,IgAisformedmainlybyplasmacellspresentinterstitiallyintheglandsandtakenupbytheglandularcells,whilethesecretorycomponentissynthesizedbytheglandularcells.DuringtheintravesiculartransportofIgAthroughaglandularcell,IgAbecomesboundtothesecretorycomponentandissecretedinthesalivaassIgA.,.,36,TheantibacterialactivityofsIgAischieflythepreventionofbacterialcolonizationbybindingtospecificantigensresponsibleforadhesion.Colonizationmaybepreventedbyagglutination,orclumping,ofbacteriawhicharethenwashedintotheesophagus,orbyaffectingspecificenzymesnecessaryforbacterialmetabolism.SomeoralbacteriaaremoreeasilyphagocytosedaftercoatingwithIgA.,.,37,粘蛋白MGI保护、润滑、抗微生物参与获得性膜形成MGII凝固细菌血链球菌+MGI生长变形链球菌+MGI不生长血链球菌+变形链球菌+MGI生长,(p5,53,123),.,38,粘蛋白:,(p5,53,123),.,39,富脯蛋白(proline-richproteins,HRPS)参与钙离子浓度调节,参与获得性膜的形成,选择性促进细菌黏附。富酪蛋白(stathrine)参与获得性膜的形成,抑制羟磷灰石晶体的形成,抑制磷酸钙沉积,促进放线菌的黏附。富组蛋白(Histidinerichprotein)抗真菌和抑制细菌,阻止白色念珠菌的定植,抑制变链菌的生长;参与获得性膜的形成,抑制磷酸钙沉积,阻止龋病。,.,40,过氧化物酶LPO硫氢酸盐抗菌系统(salivaryperoxidase),SCN-+H2O2OSCN-硫氰酸盐SCN氧化中间产物,过氧化物酶,LPO,次硫氰酸盐,(p5,54,123),抑制细菌生长,增加联合抗菌作用减少H2O2对黏膜的损害,.,41,乳铁蛋白(lactoferrin)能与铁结合,使部分需铁细菌受抑制。“营养性免疫”口腔链球菌、变链菌、放线共生放线杆菌溶菌酶(lysozyme)能介导细菌聚集,破坏细胞膜,激活细菌的自溶素。机制-破坏细胞壁氨基多糖而溶菌,(p5,54,123),.,42,.,43,细菌附着1.粘附(attachment)2.细菌间作用聚集(aggregation)共聚集(co-aggregation

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