四种类型缺氧ppt课件

,缺氧,病理生理学教研室王祎丽Tel：7375011mail：yiliniunai1003,教学目标,1.掌握缺氧的原因、分类与血氧变化的特点；缺氧时机体的功能与代谢变化。2.熟悉常用的血氧指标。3.了解影响机体对缺氧耐受性的因素,本章主要内容,缺氧的原因，分类和血氧变化特点,2,缺氧时机体的功能和代谢变化,3,缺氧治疗的病理生理基础,4,常用的血氧指标,1,第一节常用的血氧指标,基本血氧指标,血氧分压,血氧容量,血氧含量,概念正常值影响因素,【正常值】PaO2:100mmHg；PvO2:40mmHg,【影响因素】吸入空气的氧分压、肺的呼吸功能、组织对氧的利用能力,正常氧分压“梯度”示意图,血氧容量（CO2max）【定义】指100ml血液中的血红蛋白完全氧合后的最大带氧量，取决于血液当中Hb的质和量。,【意义】血氧容量大小反映血液携氧能力,【正常值】CO2max:20ml/dl,【影响因素】Hb的质（Hb结合氧的能力）和量,Hypoxia,血氧含量(CO2)【定义】指100ml血液实际含有的O2量称为血氧含量。包括结合氧和游离氧。,【意义】提示血液实际供氧水平。,【正常值】CaO2约19ml/dl；CvO2为14ml/dl,【影响因素】PaO2&血氧容量。,Hypoxia,【正常值】SaO2：95%99%；SvO2：70%75%。,【影响因素】主要取决于PaO2（氧解离曲线）,氧离曲线,氧气的获得和利用,氧气的获得和利用,外呼吸,内呼吸,气体在血液中的运输,HbO2,HbO2,HbO2,第二节缺氧的类型、原因和发病机制,肺部摄氧血液携氧循环运氧组织用氧,低动力性缺氧,血液性缺氧,循环性缺氧,乏氧性,血液性,循环性,组织性,供氧,用氧,缺氧,一、乏氧性缺氧（Hypoxichypoxia）,乏氧性缺氧是指由于动脉氧分压降低，动脉血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。,吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）,原因,法洛氏四联症,低张性缺氧的特点,HHb,HbO2,2.6g/dl,5g/dl,毛细血管血液中脱氧血红蛋白5g/dl，使皮肤、粘膜呈青紫色。,发绀(cyanosis),如：红细胞增多症患者：5g/dl发绀（不缺氧）贫血患者5g/dl不发绀（缺氧）,二、血液性缺氧（HemicHypoxia）,血红蛋白含量减少或性质发生改变引起的缺氧。动脉血的氧分压和氧饱和度是正常的，又称等张性缺氧。,血红蛋白含量减少,血红蛋白性质改变,血红蛋白氧亲和力异常增高,原因,原因,贫血（anemia）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然PaO2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。CO中毒高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。,碳氧血红蛋白血症,CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOCO与Hb一个血红素结合后，将增加其余3个血红素对氧的亲和力CO抑制糖酵解，2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移,樱桃红色,Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移,高铁血红蛋白血症,肠源性发绀,咖啡色,血液性缺氧的特点,*皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧紫绀高铁血红蛋白血症咖啡色碳氧血红蛋白血症樱桃红色,严重贫血病人？,红细胞增多症？,三、循环性缺氧（CirculatoryHypoxia）,血液循环障碍供给组织的血液减少低动力性缺氧,缺氧,缺血:,局部性的（如静脉栓塞或静脉炎）；全身性的（如右心衰竭）。,机制:血流进入组织血量组织供氧,局部性的（如血管狭窄或阻塞）；全身性的（如心力衰竭、休克）。,淤血:,循环性缺氧的特点,四、组织性缺氧(Histogenoushypoxia),组织细胞利用氧障碍所引起的缺氧,组织性缺氧,抑制细胞氧化磷酸化线粒体损伤维生素缺乏导致呼吸酶合成障碍,组织性缺氧的特点,由于氧合Hb含量高，皮肤粘膜呈鲜红或玫瑰红,第三节缺氧对机体的影响,缺氧对于机体的影响是广泛的、非特异的，影响程度和结果，主要取决于缺氧发生的原因、速度、程度、部位、持续的时间，以及机体的功能代谢状态。缺氧时，机体的变化既有代偿性的也有损伤性，两者之间的区别有时仅在于变化程度的不同。,一、呼吸系统的变化,(一)代偿性反应,肺通气量增加是对急性低张性缺氧的最重要代偿反应。,1.中枢性呼吸衰竭,抑制呼吸中枢,PaO230mmHg,潮式呼吸,间停呼吸,（二）损伤性变化,（二）损伤性变化,2.高原肺水肿进入4000m高原后14d内出现发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰,发病机制,二、循环系统变化,（一）代偿性反应1、心输出量增加心率增加心肌收缩力增加回心血量增加,心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少,2、血流重新分布,缺氧时,3、缺氧性肺血管收缩,是维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制,代偿意义,4、组织毛细血管密度增加HIF-1增多诱导VEGF等基因高表达,缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量,（二）损伤性变化,缺氧肺血管收缩循环阻力肺A高压RBC血液粘滞右心后负荷慢性缺氧肺血管平滑肌肥大、血管硬化心衰,（1）肺动脉高压,（2）心肌收缩与舒张功能下降,1、红细胞和血红蛋白增多促红细胞生成素（EPO）增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧,EPO能促进肌肉中氧气生成，增强运动员的耐力。,（一）代偿性反应,三、血液系统的变化,2、血红蛋白释放氧能力增强2,3DPG含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放,（二）损伤性变化,血液粘滞度增高外周阻力增大心脏后负荷增高,四、中枢神经系统变化,轻度缺氧或缺氧早期：血液重新分布保证脑组织血供；严重缺氧或长时间缺氧：神经系统障碍，脑水肿和脑细胞受损,急性：头痛、情绪激动、记忆力等降低，严重可出现惊厥和昏迷慢性：注意力不集中、易疲劳、嗜睡及精神抑郁,一、代偿性反应,细胞利用氧的能力增强糖酵解增强肌红蛋白增加低代谢状态,缺氧时细胞内线粒体的数目和膜表面积增加。呼吸链中的酶表达量增加，活性增强。,肌红蛋白和氧的亲和力较大肌红蛋白的增加可能具有储存氧的作用。,五、组织细胞的变化,（二）、损伤性变化,细胞膜、线粒体和溶酶体的损伤,第四节影响机体对缺氧耐受性的因素,1.机体的功能和代谢状态精神紧张、交感兴奋、发热、甲亢等中枢抑制、低温环境等2.个体或群体差异年龄、居住地等3.适应性锻炼心肺功能、氧化酶活性、Hb4.缺氧预处理,第五节缺氧治疗的病理生理基础,吸氧对低张性缺氧最有效提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制,二、氧疗1.吸氧浓度：物理溶解的氧可升至2ml/dl2.吸氧浓度+氧分压（高压氧疗）3个大气压物理溶解的氧可升至6ml/dl,一、消除缺氧原因,3.氧中毒:持续过长时间吸入氧分压过高气体(超过0.5个大气压的纯氧),而引起细胞损害、器官功能障碍。氧中毒的发生取决于氧分压的高低和持续时间的长短。临床中进行氧疗需注意根据病情给与适当的氧浓度避免盲目吸入需要的高浓度。,案例一,李某某，男，67岁，职业：工人。患者主因“间断咳嗽、咳痰、喘息十余年，加重4天。”于2010年6月18日以慢性阻塞性肺病、慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭收住呼吸科。入院查体，T：38.7，P：88次/分，R：24次/分，Bp：13090mmHg，精神差，口唇发绀，呼吸急促，颈静脉怒张，肝一颈静脉回流征阳性，桶状胸，双肺呼吸音减弱。无药物过敏史，无手术史、感染史。,分析,1.慢性阻塞性肺病患者的肺弹性阻力和静态顺应性会发生怎样的改变？2.患者发生缺氧，属于哪种类型的缺氧。3.若给此患者做血气分析检查，他的血氧分压和二氧化碳分压会有什么变化，请解释原因。,案例二,患者女性，45岁，菜农。因于当日清晨4时在蔬菜温室为火炉添煤时，昏倒在温室里。2小时后被发现，急诊入院。患者以往身体健康。体检：体温37.5，呼吸20次/min，脉搏110次/min，血压13.0/9.33kPa(10