第四讲高血压眩晕

第四讲高血压眩晕第一节高血压,一、关于血压的几个基本认识1、血压的概念血压是指血液在血管内流动，对血管壁产生的侧压力。血压的大小涉及血液的流量和流速。通常情况下未加说明的血压指的是动脉血压。一般以右上臂肘窝处肱动脉的血压作为代表。正常血压对维持人体的血液循环是至关重要的。血压过高或过低都将损害内脏器官，影响生理机能，危及生命。,2、动脉血压是心输出量和外周血管阻力相互作用的结果心输出量受心脏舒缩功能、心率、血容量和回心血量等因素的影响。外周血管阻力主要决定于血管口径和血液粘度。血管口径受神经、体液和血管本身状况等因素的影响。增加心输出量和/或外周阻力，有加压作用降低心输出量和/或外周阻力，有减压作用正常情况下，加压和减压保持着动态平衡，使血压维持在正常波动范围之内。加压作用大于减压作用时，就会发生高血压。,3、人的血压不是恒定不变的不同部位、时间、状态、环境所测量的血压数值有所不同，甚至不同姿势也会影响测量结果。两臂血压一般可相差510mmHg。一天之早晨和夜间血压下降到低谷，上午910时和下午45时，血压出现2个高峰。情绪紧张和激动、剧烈运动和劳动、吸烟和饮咖啡之后以及屏住呼吸测血压，均可使血压升高。寒冷环境导致肌肉收缩，可使血压偏高；高热的环境可使血压偏低，,二、血压的测定和表示测定血压要记录两个数据：收缩压和舒张压血压数值以mmHg(毫米汞柱)或kPa(千帕斯卡)为单位来表示。它们之间的换算关系为1kPa=7。5mmHg。收缩压表示心脏收缩时动脉血压达到的最大值。舒张压是心脏舒张时保持动脉血流动的最低压力。舒张压实际上代表外周动脉血管的阻力。脉压是收缩压和舒张压之间的压力差。脉压是推动动脉血流动的实际压力。,测血压前，至少静坐休息5分钟。最好用符合计量标准的水银柱式血压计进行测量。袖带大小至少应包裹80上臂。尽量采取同一姿势，便于前后对比。取坐位，规定裸露右上臂，袖带下缘应在肘弯上2cm，将听诊器的探头置于肘窝肱动脉处。手臂平放，手心向上，放松肌肉，不要紧握拳头。上臂和心脏在同一水平位上，不能过高或过低。过紧的衣袖影响测量结果。如果是卧位，也要使上臂和心脏处于同一水平，听诊器不可插入袖带内。若只能测量左臂血压，必须特别标注。,三、正常血压与异常血压的范围正常血压范围：类别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常高值130-139或85-89正常血压130和85理想血压120和80异常血压类型：高血压：收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg低血压：收缩压90mmHg和或舒张压60mmHg,四、高血压的诊断标准按照标准，凡是15岁以上成年人在未服治疗高血压药物的情况下，不同一天测定3次血压均达到：收缩压140mmHg和或舒张压90mmHg，就可以诊断为高血压。,五、高血压的分级、分期1、分级可以了解高血压的程度和今后内脏受损害的危险性，分为三级。级别收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)1级140-159或90-992级160179或1001093级180或110注：收缩压与舒张压属不同级别时，按二者中较高的级别分级。,2、高血压的分期是根据脑、心，肾等重要器官损害程度，分为三期。I期：临床上无脑、心、肾等重要器官损害的表现。期：出现下列一项者：左心室肥厚或劳损；视网膜动脉出现狭窄；蛋白尿或血肌酐水平升高。期：出现下列一项者：左心衰竭；肾功能衰竭；脑血管意外；视网膜出血、渗出，合并或不合并视乳头水肿。,六、高血压的分型分为原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压又称高血压病，是目前为止发病原因和机理尚未完全阐明的高血压。是多种因素参与形成的高血压。在高血压患者中占95%以上。继发性高血压也称症状性高血压。是指有明确病因的高血压，血压升高只是疾病的表现之一。肾性高血压是继发性高血压中最多见的一种。,七、原发性高血压的发病机理1.精神、神经因素精神因素长期作用于大脑皮层，兴奋下丘脑使交感神经系统兴奋，儿茶酚胺释放增多。使小动脉收缩，增大外周阻力；静脉收缩，增加回心血量；兴奋心脏受体心脏收缩加强、心率加快；直接或间接激活肾素-血管紧张素系统进而收缩血管增大外周阻力，促进保钠排钾的醛固酮分泌，增加血容量和心输出量。以上因素均使血压升高。,2.肾素-血管紧张素系统（RAS）激活由于小动脉持久收缩痉挛，导致肾脏缺血，使肾小球旁细胞分泌过多肾素，肾素和a球蛋白作用形成血管紧张素，经转化酶作用成为血管紧张素；可使全身各部细小动脉痉挛，形成小动脉硬化，进一步加重肾脏缺血，从而使血压持续升高。同时，高血压时的血管对加压物质（包括血管紧张素、去甲肾上腺素）收缩血管的反应更加敏感，使血压升高更为持久。,3、食盐与高血压的发生有密切关系高食盐引起高血压，关键在于肾脏的排钠是否正常。如果肾脏排钠功能障碍，不能把过多的钠排出，即可导致钠潴留引起细胞外液增加，从而可加大心输出量，而且血管壁的钠水潴留可使血管管腔狭窄，从而使外周阻力增大等等而出现高血压。肾排钠功能障碍多与遗传因素有关。,4.遗传因素遗传基因主要决定高血压病发生的易感性。例如肾脏先天性的排钠缺陷，先天性的细胞膜功能异常和血管平滑肌对加压物质的敏感性高等。环境因素往往在遗传易感性的基础上发挥致病作用，而遗传易感性又是通过对环境因素的反应表现出来具体说，食盐过多之所以能引起钠水潴留和血压升高，常是在肾脏先天性排钠障碍和先天性细胞膜对离子运转异常的基础上发生的，而患者对高血压病的遗传易感性又是通过食盐过量才得以表现出来。,八、继发性高血压发病机理1.肾疾患时的高血压为肾性高血压发病的主要机制为：（1）RAS激活：由于肾脏缺血促进肾素分泌，激活了RAS并进而引起高血压。（2）肾排水、排钠能力减弱或丧失：急性或慢性肾实质广泛性病变，导致钠水潴留、血容量增加和心输出量增大，产生高血压。（3）肾减压物质生成减少：当肾髓质受到破坏或其间质细胞产生减压物质减少（或被抑制）时，由于RAS与减压物质失去平衡，即可引起血压升高。,上述三种机制，在肾性高血压发病中的作用因肾疾患的种类、部位和程度不同而异。例如：肾血管疾患时以第一种机制为主。肾实质性病变尤其是伴有肾功能不全者以第二种机制为主；肾髓质破坏时则有第三种机制参与；但在慢性肾疾患时，由于病变性质和部位的复杂，三种机制常同时参与作用。,2.内分泌紊乱引起的内分泌性高血压（1）嗜铬细胞瘤：多发生在肾上腺髓质。瘤细胞大量分泌和释放去甲肾腺素和肾上腺素，使小血管收缩和心输出量增加，故可导致血压突然升高，多为阵发性，也有少数患者呈持续性血压升高。（2）原发性醛固酮增多症：血压升高主要是由于醛固酮分泌过多导致血容量和心输出量的增加。原发性醛固酮增多症,多见于肾上腺皮质球状带肿瘤或双侧肾上腺皮质增生时。,（3）皮质醇增多症：由于肾上腺皮质分泌过量的糖皮质激素（主要是皮质醇）所致。其机理为：促进钠的潴留增加血容量；剌激肾素的合成，激活RAS；加强血管对加压物质的加压反应。若伴有盐皮质激素（脱氧皮质酮、醛固酮）增加时，则更使钠水潴留加重。,3.妊娠期发生发展的为妊娠高血压多发生在妊娠后期，伴有蛋白尿和/或水肿。主要是由于血液循环障碍和/或胎盘组织增大，从而导致胎盘组织供血绝对和/或相对减少的结果。缺血的胎盘可产生较多的肾素和血管紧张素类物质；高血压时，因胎盘产生的减压物质（如前列腺素）减少，对抗RAS加压效应的作用减弱；可产生和释放组织因子（凝血因子）而引起血管内弥漫性出血DIC，当肾小球微血管中出现DIC时，可导致肾小球滤过率严重减少而发生水潴留。,4.其它：主动脉狭窄：心脏收缩代偿性加强，由于心输出量的增加，可使其收缩压突然升高。动脉硬化：老年人由于动脉粥样硬化，使大动脉顺应性降低所致，出现单纯收缩期高血压。主动脉瓣关闭不全、严重贫血和甲状腺机能亢进等：可出现收缩期高血压。,九、高血压病的常见症状1、高血压病的症状多种多样高血压病主要是根据血压异常升高的程度，结合相关检查确定。成年人应当每年测一两次血压，中老年人或有高血压家族史的人更应定期测量血压，警惕和预防高血压的发生。一般可有头痛、头晕，颈后部发紧，失眠、健忘等。眼花、耳呜、手麻、腰酸、腿软、鼻出血、心悸、胸闷、气短、夜尿增多也是常见的症状。高血压病的晚期，当血压急剧升高时，可以出现剧烈头痛，恶心呕吐，甚至发生晕厥。,2、高血压病的症状没有特异性高血压病症状的有无、多少、轻重与血压升高的程度不成正比有些人血压不太高，症状却很多，而另一些病人血压虽然很高，也可以完全没有自觉症状。很多患者偶于体格检查或由于其他原因测血压时发现患有高血压。甚至有些病人出现了并发症，如中风、心肌梗死、肾功能衰竭，在就医时才发现高血压。所以发现有高血压倾向，都应该及时就诊和治疗。,十、高血压病人的检查与鉴别诊断发现有高血压时，应尽快明确诊断，查明病因，为高血压的治疗提供依据。通过一定的检查，辨别高血压是原发性还是继发性，并了解是否出现脑、心脏、肾脏等损害，有否存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱等异常表现。,尿常规及肾功能检查了解有无肾脏损害，是否由肾脏疾患引起,是否伴有糖尿病等。血液生化检查明确是否由肾脏疾病引起，对肾脏的影响程度，是否合并其它危险因素，如高脂血症、糖尿病、高尿酸血症等。,心电图和超声心动图检查判断有无心脏肥大和心律紊乱，或心肌损伤或合并冠心病等，确定高血压病对患者心脏的影响。X线检查可以判断有无心脏肥大,主动脉扩张、延长或缩窄。腹部B超特别是双肾B超。由于很多肾脏疾病可以引起高血压，高血压反过来又可以损害肾脏。所以每个高血压病人最好都做一次肾脏B超检查。年轻高血压患者还应做肾上腺B超检查等。,眼底检查高血压性视网膜病变能反映高血压的严重程度及客观反映周身小血管病变的损伤程度，对临床诊断、治疗及估计预后都有帮助。例如视网膜小动脉普遍或局部狭窄表示小动脉中度受损；视网膜出血或渗血，或发生视乳头水肿、表示血管损伤程度严重。,其他有条件者在治疗前做24小时动态血压监测。如怀疑为肾血管性高血压的患者应做静脉肾盂造影、肾动脉造影、肾图及肾静脉血浆肾素水平和活性的测定。血、尿儿茶酚胺及其代射产物水平的测定对嗜铬细胞瘤的诊断具有重要意义。其他如血、尿皮质醇与醛固酮水平的测定对于鉴别内分泌性高血压也同样具有重要意义。,十一、高血压病的危害高血压是动脉血管内的压力异常升高高血压病既是独立的疾病，又是心脑血管疾病的重要危险因素。高血压的危害不在于能引起头晕、头痛等症状，而在于它可导致心、脑、肾、眼底和动脉血管等的结构和功能损害，引起血管堵塞或者破裂，甚至直接危及生命，严重地危害人们的健康和生命。,长期的血压升高，心脏就会因过度劳累而代偿性地肥厚扩大，进而出现功能衰竭，这就是高血压性心脏病、心力衰竭；长期的血压升高，脑血管脆弱硬化的部分就容易破裂，引起出血性脑卒中；或因血管管腔狭窄堵塞，引起缺血性脑卒中。同样，肾脏是极丰富的毛细血管网，这种微细的血管在长期高压的影响下发生硬化、狭窄、功能损害，从而使肾毛细血管网排除身体内毒物的功能受损，体内有毒物质贮留于血内，即成为肾功能衰竭、尿毒症。,十二、高血压病的治疗目的和原则目前治疗高血压基本上是对症下药目的：控制血压；减少对血管、眼底和心、脑、肾损害；减少并发症，降低死亡危险性；提高生活质量。轻度高血压患者，应首先采用非药物治疗。必要时再应用药物治疗。即使血压降到正常也不意味着治好高血压，应当终身治疗。特别是期的高血压病人一定要坚持细水长流、持之以恒的药物治疗，以免劳而无功。一些物理疗法和经验治疗，可以作为辅助治疗，但不能完全代替药物治疗。,十三、高血压病的非药物治疗1、超重或肥胖者应减轻体重：减肥所取得的疗效可作为降压药物疗效的有利补充。正常体重可用下述公式简单估计：身高(厘米)105=体重(千克)5%。或体重指数：体重(千克)身高(米)平方，当体重指数25的患者尤其应该减肥。体重越大，平均血压也越高，肥胖本身和高血压一样，也是发生心脑血管病的一个危险因素。减肥(重)的方法：控制饮食、体育锻炼、维持适当的工作压力和睡眠时间。,2、合理膳食：控制主食，补充适量优质蛋白质，控制富含胆固醇和饱和脂肪酸食物的摄入及脂肪摄入量，减少钠盐摄人，限制高嘌呤类食物的摄入等。主食谷物应粗细搭配，少用或不用糖果点心、甜饮料、油炸食品等高热能食品：牛奶、豆类蛋白或含脂肪较少的禽、鱼等蛋白，有利于血压下降。减少烹调用盐量，尽量少吃酱菜等盐腌食品每日食盐摄人量以5克为宜。,尽量选用山茶油、茶籽油、豆油、花生油、葵花子油等植物油。每人每月油的摄人以075千克为宜。高尿酸血症是心血管病的独立危险因素。高血压病人，尿酸升高，发生中风、冠心病的危险性随之升高。要限制高嘌呤类食物的摄人，不要大量进食鱼、虾以及动物的内脏(心、肝、肾、脑)，还有肉和蛋白浓汤等火锅类食物。蛋白类食品控制在每日每公斤体重1克左右。,3、加强锻炼增加体力活动健身运动对于治疗高血压十分重要，但一定要量力而行，掌握适宜的运动强度和时间。运动强度用170年龄作为运动时的心率标准，频度一般为每周3-5次，每次2060分钟为宜。运动项目与方式因人喜好而异。具体项目可选择步行、慢跑、太极拳、门球、气功等有氧运动，贵在持之以恒。,4、戒烟、限制饮酒尼古丁兴奋大脑神经，使心跳加快，血管收缩、血压升高，尽管作用只是暂时的，但它会促使血管内皮细胞损害，加速动脉粥样硬化的形成。吸烟还会降低服药的顺应性。吸烟者服用的降压药要比一般人剂量大。对高血压患者来说戒烟尤为重要。酒精会降低降压药物的疗效，而且长期饮酒过量也是引发高血压的因素之一。,5、保持心理平衡，缓解精神压力要加强自身修养，改变不良个性，提高心理素质，避免不必要的情绪波动，这样可以有效地预防高血压的发生。6、养成良好的生活习惯，注意劳逸结合7、辅助治疗措施可适当应用气功疗法；放松疗法；针灸及穴位刺激疗法；足底按摩、耳穴治疗等。,十四、高血压病的药物治疗必须将血压控制在140mmHg90mmHg以下，如果达到120mmHg80mmHg则更为理想。应当避免使用大剂量降压药物短时间内大幅度降压。降压药物最好是一天服用一次即可维持24小时的疗效，这样可以避免患者因漏服药物或者在夜间可能出现的突发血压升高导致中风的危险性。,高血压治疗应在医生指导下合理用药。血压控制正常后，降压药物的种类和剂量可以逐渐减少。以既可维持理想血压又能避免药物过量导致的副作用，还能阻断和消除高血压的血管损害为标准。高血压病除了血压高之外，还存在血管硬化，糖、脂肪和蛋白质代谢紊乱，心室肥大，血中多种内分泌激素异常等表现。降压的同时还要考虑药物对血压以外的因素可能产生的影响。,第二节眩晕,一、眩晕概述字面解释眩是眼花、视物不清、眼前昏暗发黑；晕是感觉视物旋转或自身旋转，头重脚轻，站立不稳。眩晕是一种旋转运动的感觉，有自身或周围环境物体旋转、倾斜或摇动的主观感觉障碍，可伴有步态不稳，行走时持续偏向一侧及眼球震颤等。眩晕是由于平衡器官(内耳、听神经、脑干及小脑内前庭核及其联系通路、眼)病变或功能紊乱所导致，常伴有平衡功能的丧失。前庭系统疾病引起的眩晕多数症状较重，常伴随耳鸣、耳聋、恶心、呕吐、眼球震颤、出冷汗、手抖面白等。,严格说头晕与眩晕并不相同，头晕是指轻微的头昏，有沉重感、压迫感、头脑发涨、不清醒的感觉，但没有明确的外物旋转或自身旋转、晃动的感觉。其他系统或全身性疾病，几乎都有轻重不等的头晕症状，多系假性眩晕。如心脑血管疾病、贫血、尿毒症、药物中毒、内分泌疾病及神经官能症等。晕厥与眩晕完全不同，晕厥有短暂意识丧失，而眩晕病人的意识一直是清楚的。,二、病因与临床表现1周围性眩晕（又称耳性眩晕）是内耳前庭至前庭神经颅外段之间的病变所引起的眩晕，可有听力减退的表现。（1）梅尼埃病：特点：发作性眩晕伴耳鸣、听力减退及眼球震颤。严重时可伴有恶心、呕吐、面色苍白和出汗。发作短暂，很少超过二周，具有复发性特点。可能是由于内耳的淋巴代谢失调，淋巴分泌过多或吸收障碍，引起内耳迷路积水，亦有认为是变态反应，维生素B族缺乏等因素所致。,（2）迷路炎：表现为突发眩晕，伴耳鸣、听力减退或完全丧失、眼球震颤和耳部胀痛、恶心呕吐等。检查发现鼓膜穿孔，耳道流脓，有助诊断。无论是急性或慢性中耳炎，一旦侵犯内耳的平衡感觉器官，就会发生迷路炎。本病常由于中耳病变直接破坏迷路的骨壁引起，少数是炎症经血行或淋巴扩散所致急性化脓性迷路炎，多为中耳乳突炎的并发症。,（3）内耳药物中毒：由于对药物敏感，内耳前庭或耳蜗受损引起。常由链霉素、庆大霉素类药物毒性损害所致。水杨酸制剂、喹宁、某些镇静安眠药（氯丙嗪、哌替啶等）亦可引起眩晕。多于用药数天至数周后出现渐进性眩晕伴耳鸣、听力减退，常先有口周及四肢发麻等。眩晕症状持续数月渐退。（4）晕动病：由于内耳迷路受到机械性刺激，引起前庭功能紊乱所致。见于晕船、晕车。常伴恶心、呕吐、面色苍白、出冷汗等。,（5）前庭神经元炎：多在发热或上呼吸道感染后突然出现眩晕，伴恶心、呕吐，一般无耳鸣及听力减退。持续时间较长，可达六周，痊愈后很少复发。（6）位置性眩晕：可见于迷路和中枢病变。病人头部处在一定位置时发作眩晕和眼球震颤，重者伴恶心呕吐，多数不伴耳鸣及听力减退，持续时间短暂，仅数秒至数十秒。,2中枢性眩晕（又称脑性眩晕）指前庭神经颅内段、前庭神经核及其纤维联系的小脑、大脑等的病变所引起不同程度的眩晕，可有原发病的其他表现。累及脑干、小脑的病变均可产生眩晕，其眩晕较久，听力障碍不重，并有脑干、小脑受损的其他神经系统体征。,（1）颅内血管性疾病：如脑动脉粥样硬化、高血压脑病、小脑出血、椎-基动脉供血不足等。椎动脉从颈椎两侧的横突孔进入颅内，前庭平衡系统和小脑的血液由椎-基底动脉供应。椎-基动脉供血不足：是由于椎-基底动脉管腔变窄、内膜炎症、椎动脉受压或动脉舒缩功能障碍等引起。颈椎病病人，在转动头颈部时如果椎动脉受到压迫或发生扭曲，导致椎-基底动脉供血不足，就会发生眩晕。,椎-基动脉系统短暂脑缺血表现为发作性眩晕，伴构音障碍、吞咽困难、复视、共济失调等，症状在24小时内完全缓解。眩晕为浮动性、旋转性，或下肢发软，站立不稳，有的仅有头晕眼花感觉。一过性脑缺血一般1015分钟，最长不超过24小时。间歇性脑缺血数天内复发。病久可引起听力减退，视力下降，面部和四肢麻木，记忆力下降。有的反复发作后形成脑血栓。,（2）颅内占位性病变：如听神经、小脑、第四脑室和其他部位肿瘤。脑肿瘤性眩晕：早期轻度眩晕，呈摇摆感、不稳感，而旋转性眩晕少见，常有单侧耳鸣、耳聋等，随病变发展可出现病侧面部麻木及感觉减退、周围性面瘫等邻近脑神经受损的体征。（3）颅内感染性疾病：如颅后凹蛛网膜炎、小脑脓肿。（4）颅内脱髓鞘疾病及变性疾病：如多发性硬化、延髓空洞症。（5）癫痫。,3其他原因的眩晕：（1）颈性眩晕：常因颈椎增生引起。反复的多形式的短暂眩晕，如头昏、晃动、站立不稳、沉浮感等。持续数秒至数分钟，亦有时间较长者。与头颈部突然转动或坐起或躺卧体位变化有明显关系。固定头部使身体向左右转动立即诱发者基本可以诊断。部分可出现颈神经根压迫症状，即手臂发麻、无力，持物不自主坠落。可伴有耳鸣，头痛多在顶枕部，常呈发作性跳痛。经颅多普勒检查可示椎动脉狭窄。,（2）眼源性：见于眼肌麻痹，屈光不正。为非运动错觉性眩晕，眩晕持续时间较短，表现为不稳感，常伴有视力模糊、