生理学完整-呼吸PPT课件

.,1,第五章呼吸,.,2,呼吸环节：,1外呼吸（肺通气+肺换气）,1,2,3,2气体在血液中的运输,3内呼吸（组织换气）,.,3,第一节肺通气,肺与外界环境之间的气体交换过程。,.,4,二、肺通气原理,气体进出肺取决两方面因素：动力：大气压与肺内压之间的压力差；阻力：弹性阻力和非弹性阻力。,.,5,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,吸气肌收缩胸廓扩大肺扩张吸气肌舒张吸气肺内压大气压呼气,.,6,二、肺通气原理（一）肺通气的动力,直接动力：肺泡内压力与大气压力之差。原动力：呼吸运动。,.,7,1.呼吸运动,呼吸肌收缩、舒张所造成的胸廓扩大和缩小。膈肌,.,8,呼吸肌,1吸气肌膈肌肋间外肌,2呼气肌肋间内肌腹壁肌,3辅助呼吸肌斜角肌胸锁乳突肌胸肌背肌,.,9,呼吸过程：平静呼吸（1）吸气运动（主动过程）,膈肌和肋间外肌收缩膈顶下降、肋骨和胸骨上举、肋骨下缘外翻胸腔上下径、前后径、左右径胸腔容量肺被动扩张肺容积肺内压肺生长胸廓容积肺容积胸廓将肺拉大肺回缩胸内负压,肺回缩,肺内压,.,18,胸内压=肺内压-肺回缩力=大气压-肺回缩力=-肺回缩力呼气末：-3-5mmHg吸气末：-5-10mmHg,.,19,胸内压作用：,维持肺泡扩张状态，使肺随胸廓运动而运动。利于静脉血及组织液回流,.,20,呼吸运动（原动力）胸内压变化（间接动力）肺内压与大气压差变化（直接动力）肺通气,.,21,.,22,（二）肺通气的阻力1.弹性阻力（R）和顺应性（C）,弹性阻力：弹性组织对抗外力引起的变形而产生的回位力。顺应性：弹性组织在外力作用下的可扩展性。CV/P顺应性与弹性阻力成反变关系：C=1R,.,23,（二）肺通气的阻力1.弹性阻力（R）和顺应性（C）,肺容积变化（V）肺顺应性（CL）跨肺压的变化（P）,.,24,1)肺静态顺应性曲线,.,25,吸气,呼气,1)肺静态顺应性曲线,a曲线的斜率大，表示顺应性大，弹性阻力小；曲线中段斜率最大.b曲线的斜率小，表示顺应性小，弹性阻力大。,.,26,肺充血、肺不张、肺纤维化肺顺表面活性物质减少应性肺气肿肺顺应性,.,27,2）比顺应性,=实测肺顺应性肺总量,.,28,3）肺弹性阻力,来源：弹性纤维及胶原纤维1/3肺扩张肺弹性纤维，胶原纤维被牵拉肺的弹性回缩力弹性阻力肺性顺应性表面张力2/3（液气界面）,.,29,.,30,表面张力的作用：,使液体表面积缩小。（肺塌陷）,.,31,表面张力对肺泡的作用,.,32,表面活性物质产生：,肺泡型细胞分泌的二棕榈酰卵磷脂(DPPC),.,33,表面活性物质作用,降低表面张力:维持大小肺泡容积稳定小肺泡DPPC密度大，T较小减小肺间质和肺内的组织液生成，防止肺水肿的发生；防止肺不张。降低吸气阻力，减少吸气作功。,.,34,4）胸廓弹性阻力,作用：肺容量=67%肺总量时无回缩力肺容量67%肺总量时呼气动力吸气阻力,.,35,肥胖、胸廓畸形胸膜增厚胸廓顺应性腹内占位病变,5）胸廓顺应性,V（胸腔容积）胸廓的顺应性P（跨胸壁压）,.,36,2.非弹性阻力,惯性阻力粘滞阻力气道阻力,流速快、湍流、管径小气道阻力大流速慢、层流、管径大气道阻力小,.,37,影响气道管径的主要因素,（1）跨壁压（2）肺实质对气道壁的外向放射状牵引作用（3）自主神经对气道平滑肌舒缩活动的调节（4）化学因素的影响,.,38,呼吸功,在呼吸过程中，呼吸肌为克服弹性阻力和非弹性阻力而实现肺通气所作的功称为呼吸功。平静呼吸时，每分钟约为0.30.6kgm，其中2/3用来克服弹性阻力，1/3用来克服非弹性阻力。,.,39,三、基本肺容积、肺容量（一）基本肺容积,1.潮气量（TV）每次呼吸时吸入或呼出的气量为潮气量。2.补吸气量（IRV）平静吸气末，再做最大吸气所能吸入的气量。3.补呼气量（EVR）平静呼气末，再做最大呼气所能呼出的气体量4.余气量（RV）最大呼气末尚存留于肺内不能再呼出的气量。,.,40,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,1.深吸气量（IC）从平静呼气末作最大吸气时所能吸入的气量，它是潮气量与补吸气量之和，衡量最大通气潜能。2.肺活量（VC）尽力吸气后，从肺内所能呼出的最大气量，是潮气量、补吸气量和补呼气量之和。,.,41,三、基本肺容积、肺容量（二）肺容量,3.用力肺活量（FVC）指尽最大吸气后，尽力尽快呼气所能呼出的最大气量。4.功能残气量（FRC）平静呼气末尚存留于肺内的气量，等于残气量与补呼气量之和，有缓冲作用。5.肺总量（TLC）肺所能容纳的最大气量，等于肺活量与残气量之和。,.,42,肺活量,最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。意义：反映肺一次通气的最大能力,.,43,时间肺活量,最大吸气后以最快速度呼气，第1、2、3秒末呼出气量占肺活量的百分数。,.,44,时间肺活量的意义：,反映一次呼吸的最大通气量及肺通气的动态功能,.,45,四、肺通气量（一）每分通气量,每分通气量每分钟进或出肺的气体总量。最大通气量尽力作深快呼吸时，每分钟所能吸入或呼出的最大气量。最大每分平静通气通气量通气量贮量100%百分比最大通气量正常值等于或大于93%，反映通气的贮备能力。,.,46,（二）无效腔,解剖无效腔,500,.,47,无效腔,生理无效腔解剖无效腔肺泡无效腔肺泡通气量每分钟吸入肺泡的新鲜气量。=（潮气量无效腔气量）呼吸频率,.,48,肺通气量和肺泡通气量,呼吸频率潮气量肺通气量肺泡通气（次/min）（ml）（ml/min）（ml/min）165008000560081000800068003225080003200,.,49,无效腔与肺泡通气量,每次呼吸使肺泡内气体更新换气1/7深慢呼吸利于气体交换,.,50,第二节气体交换一、气体交换的原理,形式：气体单纯扩散动力：气体分压（张力）差,扩散距离分子量平方根,分压差扩散面积溶解度温度,D,=,.,51,肺泡与肺血,.,52,二、肺换气（一）过程,肺泡与毛细血管之间的气体交换过程。,.,53,（二）影响因素,1.呼吸膜厚度呈反变关系肺纤维化肺水肿增厚,.,54,2.呼吸膜面积呈正变关系运动时面积增大；肺不张、肺实变、肺Cap闭塞时面积减小,（二）影响因素,.,55,气多或血少气少或血多V/QV/Q肺泡无效腔A-V短路换气效率低,（二）影响因素,3.通气/血流比值（V/Q=0.84）,每分肺泡通气量和每分肺血流量的比值。,.,56,通气血流比值,正常,V/Q减小,V/Q增大,V/Q减小,.,57,三、组织换气,血液与组织细胞之间的气体交换过程。,.,58,肺换气与组织换气示意图,.,59,第三节气体在血液中的运输,肺泡血液组织,CO2溶解的CO2结合的CO2溶解的CO2CO2,O2溶解的O2结合的O2溶解的O2O2,.,60,一、O2、CO2在血中存在的形式,形式：物理溶解、化学结合气体分压溶解度溶解度温度,.,61,血液O2和CO2的含量,（ml/100ml血液）动脉血静脉血物理化学合物理化学合溶解结合计溶解结合计O20.3120.020.310.1115.215.31CO22.5346.448.932.9150.052.91,.,62,二、O2的运输,形式：物理溶解（1.5%）化学结合（98.5%）,T型：紧密型去氧HbR型：疏松型氧合Hb,.,63,Hb与O2结合的特征：,反应快、可逆、不需酶催化，主要受PO2影响属氧合反应血红素Fe2+与珠蛋白组氨酸结合后，作用点才起作用1分子Hb可结合4分子O2氧离曲线呈S形,.,64,Hb氧容量100ml血的Hb所能结合的最大氧量。Hb氧含量100血的Hb实际结合的氧量。Hb氧饱和度Hb氧含量和Hb氧容量的百分比。,.,65,氧解离曲线,氧解离曲线是反映O2与Hb氧结合量或氧饱和度关系的曲线。表明在一定范围内，血红蛋白氧饱和度与氧分压正相关。,.,66,1氧离曲线上段Hb与O2结合部分，曲线平坦，PO2的变化对Hb氧饱和度影响不大。,氧解离曲线,2氧离曲线中段曲线坡度较陡，PO2稍有降低，氧饱和度就明显减小。,3氧离曲线下段HbO2解离出O2，曲线坡度最陡，PO2稍降低，HbO2就大大下降。代表了O2的储备。,.,67,影响氧解离曲线的因素,1pH（H+）和PCO2的影响,2温度的影响,32，3二磷酸甘油酸（2，3DPG）,4Hb的自身性质的影响,.,68,（1）pH的影响,波尔效应酸度对Hb氧亲和力的这种影响称为波尔效应。波尔效应的机制：pH降低（H+升高）与Hb多肽链氨基酸残基结合盐键形成Hb分子变构为T型Hb对O2亲和力降低P50增大曲线右移pH升高（H+降低）盐键断裂释放出H+Hb分子变构为R型Hb对O2亲和力增加P50降低曲线左移,.,69,（2）PCO2的影响,PCO2改变时，可通过改变pH发生间接效应；通过CO2与Hb结合影响Hb与O2的亲和力，这一效应对氧解离曲线的影响较小。,.,70,2温度的影响,温度升高，氧解离曲线左移，促进O2的释放；温度降低，曲线左移，不利于O2的释放。温度对氧解离曲线的影响，可能与温度影响了H+的活度有关：温度升高，H+活度增加，降低了Hb对O2的亲和力。,.,71,32,3-二磷酸甘油酸(2,3DPG),升高降低右移2,3-DPG浓度Hb对O2亲和力氧解离曲线降低增加左移机制：2,3-DPG与Hb链形成盐键，促使Hb变成T型；2,3-DPG可提高H+浓度，通过波尔效应影响Hb对O2的亲和力。,.,72,4Hb的自身性质的影响,Hb的Fe2+氧化成Fe3+，即失去运O2能力；胎儿Hb对O2的亲和力大，有助于胎儿血液流经胎盘时从母体摄取O2；异常的Hb运O2功能降低；CO的影响：妨碍Hb与O2的结合，同时妨碍对O2的解离。,.,73,影响氧解离曲线的因素,.,74,二、CO2的运输,运输形式：物理溶解（5%）化学结合碳酸氢盐（88%）氨基甲酸Hb（7%）,.,75,1碳酸氢盐（88%）,CO2+H2OH2CO3HCO3-+H+,CA,组织：肺：,Cl-（氯转移）,RBC,.,76,.,77,2氨基甲酸血红蛋白（7%）,HbNH2O2H+CO2HbNHCOOHO2无需酶的催化，反应迅速、可逆，主要调节因素是Hb氧合作用。,.,78,（二）CO2解离曲线,血液中CO2含量与PCO2的关系曲线叫做CO2解离曲线。,.,79,血液CO2含量随PCO2上升而增加，几乎成线性关系，且无饱和点。在相同PCO2条件下，静脉血的CO2量比动脉血含量高。,.,80,（三）O2与Hb的结合对CO2运输的影响,何尔登效应：O2与Hb的结合可促使CO2释放的现象称为何尔登效应。HbO2的酸性高，难以与CO2直接结合；还原Hb的酸性低，容易与CO2直接结合。组织：HbO2O2HbHb与CO2结合力结合CO2肺：O2HbHbOHb与CO2的结合力CO2释放扩散入肺泡呼出。,.,81,一、呼吸中枢与呼吸节律的形成（一）呼吸中枢指中枢神经系统内产生的调节呼吸运动的神经细胞群。,第四节呼吸运动的调节,2低位脑干,1脊髓,3高位脑,.,82,（二）呼吸节律的形成,呼吸调整中枢,中枢吸气活动发生器、吸气神经元,吸气切断机制,吸气肌运动神经元,吸气运动吸气扩肺刺激肺牵张感受器,（）,（）,（）,（）,（）,（）,（）,.,83,二、呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射,由肺扩张或肺缩小引起的吸气抑制或兴奋的反射叫肺牵张反射，也叫黑伯反射。,.,84,二、呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射,1肺扩张反射肺扩张支气管、细支气管牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动呼吸中枢（兴奋吸气切断机制）传出神经吸气停止转为呼气。意义：阻止吸气过长，加速吸气和呼气交替。,.,85,二、呼吸的反射性调节（一）肺牵张反射,2肺萎缩反射肺缩小支气管、细支气管牵张感受器兴奋迷走神经传入冲动呼吸中枢传出神经由呼气转入吸气,.,86,二、呼吸的反射性调节（二）化学感受性呼吸反射,1化学感觉器（1）外周化学感受器,（2）中枢化学受器,.,87,（二）化学感受性呼吸反射2CO2、H+、O2对呼吸的调节,（2）H+浓度对呼吸的影响,（3）低O2对呼吸的影响,（1）CO2对呼吸的影响,.,88,（二）化学感受性呼吸反射3CO2、H+、O2在呼吸调节中的相互作用,动脉血中PCO2、H+和PO2均能刺激呼吸，其中以PCO2、H+的作用较大，PO2的作用较慢、较弱。三者间存在着相互影响，可以因总和而作用加大，也可因相互抵消而作用削弱。,.,89,二、呼吸的反射性调节,（三）呼吸肌本体感受性反射（四）防御呼吸反射1咳嗽反射2喷嚏反射,.,90,思考题,1.为什么气体交换不足时,往往缺氧显著而二氧化碳潴留不明显?2.当肺泡气降至PO260mmHg时,机体是否会发生明显的低氧血症?为什么?3.给呼吸衰竭的病人吸入纯氧可使呼吸停止,为什么?如何给氧?,.,91,重点,胸内负压的形成及意义。肺表面活性物质的作用。肺容量：潮气量、补吸气量、余气量、肺活量、时间肺活量、肺泡通气量和无效腔。肺换气和组织换气过程及影响气体交换的因素。通气/血流比值的概念及生理意义。氧解离曲线的影响因素。CO2的运输：碳酸氢盐及氨基甲酸血红蛋白形式。呼吸的神经反射性调节：肺牵张反射。呼吸的化学感受性调节。,.,92,（一）呼吸中枢低位脑干,低位脑干指脑桥和延髓。横断脑干的实验表明，呼吸节律产生于低位脑干，在不同的水平横断脑干，可使呼吸节律发生不同的改变。,.,93,.,94,.,95,三级呼吸中枢的假说：,脑桥上部有呼吸调整中枢，中下部有长吸中枢，延髓有呼吸节律基本中枢。,.,96,（一）呼吸中枢低位脑干,（1）呼吸相关神经元或呼吸神经元（2）延髓背侧呼吸组（DRG）（3）延髓腹侧呼吸组（VRG）（4）脑桥呼吸调整中枢,.,97,颈动脉体的细胞组成,.,98,（1）外周化