




已阅读5页,还剩6页未读, 继续免费阅读
版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领
文档简介
医学科普疾病知识文库: 出血性脑梗死出血性脑梗死 人类的疾病有很多,为便于大家了解掌握, 本文收集整理了疾病 出血性脑梗死的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类 尚未掌握或其他原因暂缺,敬请谅解。 出血性脑梗死出血性脑梗死 别名:别名:出血性梗塞形成,脑梗死后脑出血 简介:简介:出血性脑梗死(hemorrhagic infarction,HI)是指在脑梗死期间,由 于缺血区血管重新恢复血流灌注,导致的梗死区内出现继发性出血,脑 CT扫描或脑MRI检查显示在原有的低密度区内出现散在或局限性高密度 影。这种现象称之为出血性脑梗死或脑梗死后脑出血。 出血性脑梗死是 脑梗死的一个特殊类型,1951年Fisher和Adams首先提出出血性脑梗死这 一名称,近年来由于抗凝与溶栓治疗的广泛应用,及CT、MRI等影像学 的应用普及,出血性脑梗死报道有逐渐增多的趋势,已引起了临床上的 重视。 部位:部位:头 科室:科室:神经内科 症状:症状:对光反应消失 恶心与呕吐 瘫痪 对光反应消失 恶心与呕 吐 瘫痪 高颅压综合征 昏迷 头痛 谵妄 出血性梗死 出血性梗 死 血流过度 相关疾病:相关疾病:无症状性脑梗死 中青年脑梗死 腔隙性脑梗死 分水岭区 脑梗死 脑梗死 病因:病因:出血性脑梗死原因_由什么原因引起出血性脑梗死 (一)发病原因 出血性脑梗死的病因常见以下两种情况:心源性脑栓塞:多种心 脏疾病在心律骤变时栓子脱落引起脑梗死,栓塞血管易于再通,受损血 管壁脆弱易破。当血液重新涌入时即发生栓塞区出血。大面积动脉粥 样硬化性脑梗死:容易发生出血。病理研究发现,栓塞性脑血管病的出 血性脑梗死发生率为24%71%,非栓塞性脑血管病出血性脑梗死发生 率为2%21%。因此,栓塞性脑梗死要特别警惕出血性脑梗死的发生。 1.心源性脑栓塞 心源性脑栓塞最常见,约占半数以上。心源性栓塞 如心房纤颤、风湿性心脏病、瓣膜疾病、病窦综合征、细菌性心内膜 炎、二尖瓣脱垂、二尖瓣环状钙化、心房黏液瘤、左室附壁血栓如心肌 梗死后左室壁动脉瘤、充血性心肌病及充血性心力衰竭等。 2.大面积脑梗死 出血性脑梗死的形成与梗死面积有着密切的关系。 出血性脑梗死发生与梗死面积呈正相关,梗死面积越大,出血性脑梗死 发生的几率越高。梗死面积大于同侧大脑半球1/2的大面积梗死几乎不可 避免地都会出现出血性脑梗死。 3.其他 颞叶沟回疝形成过程中压迫大脑后动脉,引起颞叶下部出 血性脑梗死。静脉窦血栓引起散在的血管渗血以及凝血因子缺乏等原 因也容易导致出血性脑梗死。 总之,出血性脑梗死的发生主要和心脏疾病引起的脑栓塞有关,和 梗死面积大小有关,和梗死后的时间及溶栓、抗凝、血管扩张药的使用 有关。 (二)发病机制 脑栓塞、大面积脑梗死、合并有高血压病的脑梗死,及脑梗死后的 血压升高、血糖升高、白细胞升高、高热等,易诱发出血性脑梗死,其 发病机制可能与以下几种因素有关。 1.栓子迁移和血管再通 由于出血性脑梗死多数是由于脑栓塞引起, 引起出血的原因主要是“栓子迁移”学说,血管内的栓子破碎并向远端迁 移,此时远端的血管由于已发生缺血、坏死,在血压的作用下破裂出血 而形成出血性脑梗死。当栓子引起血管闭塞后,由于正常纤溶机制影 响,使栓子随即崩解,加之脑缺血后造成的代偿性血管扩张,使栓子向 闭塞血管的远端推进,因此在原缺血区因受缺血损伤的毛细血管内皮渗 漏,当再灌注后受强力动脉灌注压的影响,造成梗死区的继发性出血, 这种出血可以很广泛。Fisher认为,尸检几乎所有的栓塞灶都可有小灶 性出血。 2.大面积脑梗死 临床脑CT扫描、脑MRI检查显示大面积脑梗死以及 梗死后大范围水肿是出血性脑梗死的危险因素。大面积脑梗死好发于颅 底Willis环的前半部分,栓塞面积按Pullicino计算法,15ml以上为大面积 栓塞。 大面积脑梗死时常伴有明显的脑水肿,使周围血管受压,血液淤 滞,水肿消退后,水肿压迫损伤的血管重新灌注,因长时间缺血缺氧脑 血管通透性增强,易发生渗血及出血。 3.侧支循环形成 早期动物实验发现良好的侧支循环是发生出血性脑 梗死的必要条件。侧支循环引起出血性脑梗死的可能机制,据认为是脑 梗死特别是在大面积梗死后,由于脑水肿使脑梗死周围组织毛细血管受 压而发生缺血、坏死、内皮损害,病程第2周,水肿消退侧支循环开 放,已发生坏死之毛细血管破裂引起梗死周边斑点或片状出血。另外, 脑梗死后几天至几周,毛细血管增生活跃,容易与软脑膜血管的侧支循 环发生沟通,尚未成熟的皮质血管会出现血液渗出。 4.抗凝溶栓治疗 抗凝溶栓治疗以往一直存在争议,有人通过实验认 为出血性脑梗死通常是栓塞性卒中的自然发展,与抗凝治疗无关,提出 梗死的脑组织本身的化学环境可能对继发性出血的发生和程度有很大的 影响。 5.高血糖 有人认为出血性脑梗死的发生与糖尿病患者毛细血管内皮 受损易破裂出血有关。 6.发病时间 出血性脑梗死与多种因素有关,但发病时间的迟早直接 影响病程经过和临床预后。早发型常与栓子迁移有关,临床症状突然加 重,而迟发型大多与侧支循环有关。 总之,出血性脑梗死的发病机制非常复杂,其发生的基本条件不外 乎缺血后血管壁的损伤,软化、坏死的脑组织水肿程度的增减,血流动 力学的改变,病灶区血流的再通、再灌注压增高或梗死边缘侧支循环开 放,继发性纤溶及凝血障碍等,而最关键的机制是血流的再灌注。 症状病史:症状病史:出血性脑梗死症状_出血性脑梗死有什么症状 1.一般表现 发病年龄以老年患者多见,先有脑梗死,脑梗死多在安 静状态下发病,脑梗死的症状可有意识障碍、不完全或完全性失语,头 痛,眩晕、呕吐,偏盲,偏瘫,偏身感觉障碍,运动性共济失调,大小 便失禁等神经系统症状。刘正松等观察21例出血性脑梗死患者,发现从 脑梗死发病至发现出血性脑梗死时间为:27天5例,814天12例,15 天以上4例。一般发生出血性脑梗死时原有症状加重,其中意识障碍加 重6例,偏瘫、偏盲、眩晕、呕吐或共济失调加剧者12例,头痛加剧、 出现局限性抽搐者3例。 2.根据出血性脑梗死的发生时间分两型 (1)早发型:即脑梗死后3天内发生的出血性脑梗死。根据文献报道 脑梗死后早期发生出血性脑梗死常与栓子迁移有关,临床上常有神经系 统症状突然加重,持续不缓解,甚至出现意识障碍、瞳孔改变、消化道 出血、中枢性高热等危险症状。脑CT扫描显示:在原有低密度梗死灶内 出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影或团块状的高密度影。 出血量大时,在低密度区内有高密度血肿图像,且常有占位效应,病灶 周围呈明显水肿。此时若无出血前的CT对比,有时很难与原发性脑出血 鉴别,出血量大者预后差,病死率高。 (2)晚发型:在脑梗死8天后发生出血性脑梗死,晚发型的发生常与 梗死区侧支循环的建立有关,此种类型的临床神经系统症状加重不明 显,患者一般没有任何感觉,甚至病情逐渐有好转。脑CT扫描显示:多 在原有低密度梗死灶内出现有点状、斑片状、环状、条索状混杂密度影 或团块状的高密度影。此型多预后好,在临床上易被临床医师忽视。 3.根据临床症状演变分3型 (1)轻型:出血性脑梗死发生时间晚,多在原来脑梗死78天后发 生,部分患者在神经系统症状明显好转时发生,发生出血后原有神经系 统症状和体征不加重,预后同原来的脑梗死。 (2)中型:出血性脑梗死发病时间在脑梗死后47天,发生出血性脑 梗死后原有的脑梗死的神经系统症状和体征不缓解或在原来的基础上病 情加重,可表现为有头痛、头晕、恶心呕吐、肢体瘫痪加重,一般无意 识障碍,预后较好。 (3)重型:出血性脑梗死发生在脑梗死3天内,表现原有脑梗死的神 经系统症状和体征突然明显加重,有意识障碍、瞳孔改变、消化道出 血、中枢性高热等危险症状,重者可因脑疝死亡。 脑梗死患者在病情稳定或好转中,突然出现新的神经系统症状和体 征,要考虑到有出血性脑梗死可能。对于出血性脑梗死有诊断价值的临 床表现主要有头痛、呕吐、意识障碍、脑膜刺激征阳性等。所以在脑梗 死患者病情恢复期及病情有突然改变时,应做脑CT扫描以明确诊断。 4.原发病的表现 有心脏疾病者占绝大多数,如冠心病房颤、风心病 房颤、冠心病频发性早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等 临床表现。 1.根据临床表现 有脑梗死,特别是心源性脑栓寒及大面积脑梗死 的可靠依据,如脑CT扫描或脑MRI检查证实。一般神经系统功能障碍 较重,或呈进行性加重,或在病情稳定、好转后突然恶化。在应用抗 凝剂、溶栓药或进行扩容、扩血管剂治疗期间,出现神经系统症状加 重,甚至出现明显的意识障碍。 2.影像学检查 脑CT扫描或MRI检查等影像学检查提示出血性梗死。 3.脑脊液检查 有颅内压升高、脑脊液有红细胞,蛋白含量高,糖和 氯化物正常。 4.有引起脑栓塞的原发疾病 如冠心病房颤、风心病房颤、冠心病频 发早搏、心肌梗死、高血压病、糖尿病、高脂血症等临床表现。 5.排除诊断 排除原发性脑出血、脑瘤性出血等颅内出血性疾病。 诊断:诊断:出血性脑梗死鉴别诊断_如何诊断出血性脑梗死 出血性脑梗死在CT表现上也有出血病灶,应与原发性脑出血、脑瘤 性出血等鉴别,有时需要有原始CT片对照观察方能确诊。 1.原发性脑出血 自从CT问世以来,脑出血临床诊断已不难。 临床上主要依据: (1)体力活动或情绪激动时突然发病。 (2)起病快,在几分钟或几小时内出现肢体功能障碍及颅内压增高的 症状,可有头痛、恶心呕吐。 (3)有神经系统定位体征。 (4)既往高血压病史,尤其没有经过正规治疗者。 (5)脑CT扫描检查:患病当时即有高密度影,周围低密度水肿带, 有占位效应,对直径大于1.5cm以上的血肿均可精确地显示。可确定出血 的部位,血肿大小,是否破入脑室,有无脑水肿和脑疝形成,几乎100% 诊断。而出血性脑梗死是先有脑梗死的临床表现,在脑梗死的基础上发 生出血性病变。 2.脑瘤性出血 脑瘤性出血患者平时多有头痛、恶心、呕吐等颅内压 增高的症状,检查有视盘水肿及神经系统定位体征,在此基础上病情突 然加重,脑CT扫描显示:脑瘤囊性变或坏死区内密度高,可见血液平 面。有时可见到不均匀高密度影。增强扫描时肿瘤组织有强化反应。 并发症:并发症:出血性脑梗死并发症_出血性脑梗死有哪些并发症 1.肺部感染 肺部感染是主要并发症之一。重症卧床患者常合并肺部 感染。 2.上消化道出血 是脑血管病的严重并发症之一,即应激性溃疡。发 生机制为下视丘和脑干病变所致,现在认为与视丘下前部、后部、灰白 结节及延髓内迷走神经核有关。自主神经中枢在视丘下部,但其高级中 枢在额叶眶面、海马回及边缘系统,消化道出血的机制与上述部位原发 或继发的病灶有关。 3.褥疮 主要是躯体长期不变动体位,而致局部皮肤及组织受到压迫 时间过长而发生缺血、坏死的一系列表现。脑血管病患者,由于高龄患 者较多,肢体瘫痪,长期卧床,活动不便,容易对于骨隆起等部位压 迫,使局部组织缺血及缺氧。 4.脑血管病后抑郁症和焦虑反应 脑血管病后抑郁是脑血管病较为常 见的情感障碍,临床应予以高度重视。 (1)抑郁反应的特征性症状:心情不好,心境悲观,自我感觉很 坏。睡眠障碍,失眠、多梦或早醒。食欲减退,不思饮食。兴趣 和愉快感丧失,对任何事情均动力不足,缺乏活力。生活不能自理, 自责自罪,消极想死。体重迅速下降。性欲低下,甚至没有性欲。 (2)焦虑反应的特征性症状:持续性紧张不安和忧虑的心境。同 时有心理症状,如注意力不集中、记忆力下降,对声音敏感和容易激 惹。同时有躯体症状,包括交感神经兴奋症状,如血压升高、心跳加 快、胸闷、呼吸加快、烦躁、坐卧不宁等和副交感神经兴奋的症状,如 多尿、胃肠活动增加而致腹泻。 治疗:治疗:出血性脑梗死治疗方法_如何治疗出血性脑梗死 (一)治疗 1.一般治疗原则 (1)轻型出血性脑梗死:无需特殊治疗,以脱水降颅内压、调节和控 制血压、血糖,清除自由基,维持水与电解质平衡,防治并发症为主。 (2)重型出血性脑梗死或大面积梗死合并中、重型出血性脑梗死,应 按脑出血治疗,应使患者保持安静,积极脱水。降低颅内压,减轻脑水 肿,防止脑疝,调整血压,防治并发症等综合治疗。 (3)脑血肿较大者或以破入脑室系统者:应尽早行血肿引流术、血肿 清除术或去骨瓣减压术。 (4)对于疑有或确诊为出血性脑梗死的患者,应停用一切能诱发出血 的药物,如抗凝剂、溶栓药、扩容剂、扩血管药、抗血小板聚集剂等。 出血性脑梗死的治疗既要积极又要稳妥,立足于中性治疗。由于心 脏疾病、高血压、糖尿病等导致的脑栓塞,是引起出血性脑梗死的主要 病因,因此应积极寻找病因,以便对因治疗。至于出血性脑梗死的治 疗,较为复杂,采取的措施要求更加积极稳妥,特别注意防止加剧病理 损害的因素。因此,临床上诊断出血性脑梗死后,应依据个体化原则制 定合理的脑血管病治疗方案,由于部分患者是先有一种性质的病变,随 后诱发另一种性质的病变,故积极治疗主要病变也是合理的。临床观察 发现以出血为主且破入脑室的患者,多在发病后数天内死亡,有先呼吸 后心跳停止的脑干功能衰竭,所以及早清除血肿,防治脑干功能衰竭是 有益的。此外,出血性脑梗死患者,年龄较大,心脏功能不良,多有长 期高血压病史,心肾等代偿能力和下丘脑调节功能均较差,卧床时间 长,用药量大,易合并多脏器功能衰竭,治疗时应保持内环境稳定,合 理选择药物,积极治疗感染,防治多脏器功能衰竭也是治疗的关键措施 之一。 2.降低颅内压治疗 无论出血灶,还是缺血灶都会导致脑水肿,产生 颅内压增高,因此积极脱水降颅压是出血性脑梗死治疗的有效措施。 (1)渗透性利尿药: 20%甘露醇:依病情选用20%甘露醇125250ml,快速静注,每6 8小时1次。病变范围大者,常有病灶周围的脑水肿,同时甘露醇还有 较强的自由基清除作用。注意甘露醇的副作用,甘露醇用量不宜过大, 一般控制在1000ml/d以下,对于老年患者或肾功能欠佳的患者,应控制 在750ml/d以下,一般应用35天后应减少剂量,使用时间以710天为 宜。多数学者认为,除用于抢救脑疝外,快速小剂量输入,即125ml可 获得与一次大剂量输入类似的效果。由于出血性脑梗死以心源性脑栓塞 多见,在应用甘露醇时,注意心功能情况。 10%甘果糖(甘油果糖):有高渗脱水的药理作用,还能使甘油代 谢生成的能量得到利用,进入脑代谢过程,使局部代谢改善,而达到降 低颅内压、消除脑水肿、增加脑血容量和脑耗氧量,改善脑代谢的作 用。用量:一般为10%甘果糖(甘油果糖)250500ml,缓慢静滴。 (2)利尿性脱水剂:通过利尿作用,减轻脑水肿,对于脑水肿引起的 颅内压增高作用迅速、强效,常用呋塞米(速尿)2040mg,肌注或缓慢 静脉滴注,11.5h后视情况可重复给药。注意呋塞米(速尿)能抑制肾脏 排泄庆大霉素、头孢菌素和地高辛,当与前两者合用时,会增加其肾脏 和耳的毒性,在肾功能衰弱时,此相互作用更易发生。 (3)肾上腺皮质激素:作用相对缓慢,也不明显,但作用较持久,主 要是糖皮质激素,具有抗炎、减轻脑水肿、免疫抑制作用及抗休克作 用。常用:地塞米松,1015mg,加入葡萄糖液中或甘露醇中静滴,注 意不良反应。 (4)人血白蛋白(白蛋白):增加血液的胶体渗透压,可间断给予,能 提高胶体渗透压,有利于液体保留在血管腔内。注意使用时的适应证和 禁忌证。同时注意应用剂量。 3.急性期血压的调控 血压调控是一个必须认真对待的问题。对血压 严密的监测,适度、慎重的调控,合理的个体化治疗,对于降低死亡 率,减轻致残和防止复发均有重要意义。一般认为:对于原有高血压病 的患者。若血压在24/12.66kPa(180/95mmHg)以下,可不必干预,超过这 一范围,则需采用抗高血压药治疗,并最好在严密监测血压下实施,并 注意下列几方面。 (1)降压应缓慢进行:由于出血性脑梗死的主要病理基础是高血压动 脉粥样硬化,并且以老年患者多见,脑血管自动调节功能差,对于血压 的急骤变化难以适应,需缓慢使其血压降至合理水平。与其他脑血管病 一样,一般第1个24h使平均血压降低10%20%为宜。急速大幅度的降 压必然产生脑缺血损害的后果。 (2)个体化原则:由于每个高血压病患者的基础血压水平不同,他们 的合并症亦有不同,需依据具体情况选用药物和控制降压程度。应注意 参考患者平时血压水平及原有药物反应情况选择药物。 (3)维持血压在一个平稳水平:最好使血压在24h内维持在稳定水 平,避免血压波动过大,由于血压过低导致脑梗死面积扩大,以及血压 过高导致脑出血加重。 (4)注意靶器官的保护:靶器官的保护性治疗极为重要,尤其是脑血 管的保护,是防止脑血管病再发的主要措施之一。 4.钙通道阻滞药 应用钙通道阻滞药能阻止过多的钙流入胞质和线粒 体,减轻超载状态防止细胞死亡,并可以减轻脑血管平滑肌的痉挛,改 善脑微循环,增加脑血流供应。常用的药物:尼莫地平、尼莫地平(尼莫 通)、桂利嗪(脑益嗪)等,对于低血压、颅内压增高者慎用。 5.神经细胞保护剂和脑代谢赋活剂 主要有兴奋性氨基酸受体拮抗 药、GABA受体激动药、自由基清除剂、神经营养因子、神经节苷脂和 脑代谢赋活剂,如脑蛋白水解物、胞磷胆碱(胞二磷胆碱)、三磷腺苷 (ATP)、辅酶A、吡拉西坦(脑复康)等。 6.亚低温治疗 对于严重患者,常有意识障碍,尤其是在急性期,给 予低温治疗,保护脑细胞是有益的,能促进神经功能恢复。临床可以早 期给予低温,尽量在发病6h内给予。关于降温措施最好用设置先进的低 温室,也可采用头部冰帽+大动脉冰敷+药物的方法,使体温控制在一个 合理的范围。 7.对症治疗 改善血液黏度,静滴右旋糖酐40(低分子右旋糖酐),羟 乙基淀粉(706代血浆)等。有癫痫发作的患者及时应用镇静药。烦躁患者 也可给予合适的镇静药。昏迷患者注意呼吸道、口腔、泌尿道的护理 等。有应急性溃疡的患者,可给予西咪替丁(甲氰咪瓜)、奥美拉唑(洛塞 克)等药物治疗。 8.康复治疗 如病情允许,宜早期开始,积极进行康复知识和一般训 练方法的教育,注意患肢保持在功能体位。鼓励患者树立恢复生活自理 的信心,配合医疗和康复工作,争取早日恢复,同时辅以针灸,按摩、 理疗等,以减轻病残率提高生存质量。同时积极鼓励患者进行日常生活 训练等。 9.病因治疗 如心源性脑栓塞是在心脏疾病的基础上,特别是在心律 骤变时栓子脱落引起脑梗死,治疗时应积极控制原发性心脏病,尽量减 少脑血管病的复发。高血压患者尽量把血压控制在一个合理的水平。 10.外科治疗 对于脑血肿较大者或已破入脑室系统、病情危重,或 有脑疝先兆的患者可考虑手术治疗,手术方法主要有:血肿引流术、血 肿清除术或去骨瓣减压术。 (二)预后 轻型出血性脑梗死预后与动脉硬化性脑梗死基本相同。年龄大者预 后差,随年龄增长病死率明显上升。重型出血性脑梗死预后差,或病灶 大、病灶多、血肿型预后较非血肿型预后差。重要部位的出血或梗死及 有严重合并症的患者预后较差。病死率高。 常见死因是脑疝、多脏器衰竭、继发感染及心肺功能不全。大面积 出血性脑梗死,尤其出血破入脑室病情凶险,常导致死亡。有人观察出 血性脑梗死发生越早,预后越差,早发型7天以内死亡高,幸存者神经 系统功能缺损严重。迟发型则死亡率低,神经系统功能缺损轻。鉴于上 述情况对7天内发生出血性脑梗死称为高危阶段。 此外,诊断是否及时,治疗措施是否得当,对预后
温馨提示
- 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
- 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
- 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
- 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
- 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
- 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
最新文档
- 烟台新兴产业合作协议书
- 苏州危化品运输合同范本
- 村委会签的安置合同协议
- 烟草公司毕业协议书范本
- 涂料机低价转让合同范本
- 股权投资扩股增资协议书
- 材料合同变更要补充协议
- 环卫一体化安装合同范本
- 电子版权合同及购买协议
- 瓷砖仓库合同协议书范本
- 广元城市IP打造营销规划方案
- 钢结构安装安全操作规程
- 郑荣禄博士谈保险热点话题
- 多维阅读第4级Animal Fathers 动物爸爸 课件
- TJA围手术期血液管理课件
- DB4401-T 5-2018房屋面积测算规范-(高清现行)
- 新教材波音手册查询(高级)课件
- 医用X射线诊断与介入放射学-辐射安全考核试题库(精简150题)
- 151 医用一次性防护服质量检验原始记录(客户需要根据实际修改)
- 建设工程施工合同示范文本GF-2013-0201)协议书、通用条款、专用条款
- 兰州站《站细》
评论
0/150
提交评论