病理生理学休克完整ppt课件

.,1,休克PathophysiologyofShock,.,2,.,3,一、休克的概念,休克是指机体在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少、组织血液灌流量严重不足，以致重要生命器官和细胞功能代谢障碍及结构损害的全身性病理过程。,.,4,二、休克的病因1.急性失血（失液），超过总血量20%左右；2.创伤，因疼痛和失血；3.烧伤，大面积烧伤因疼痛及失液引起；4.急性心衰；5.感染，严重感染尤其是G-菌感染；6.过敏；7.神经源性，强烈的神经刺激如巨痛、高位脊髓麻醉或损伤。,.,5,三、休克的分类1，按病因分类；2，按血流动力学分类；3，按休克发生始动环节分类。,.,6,低动力型休克(低排高阻型休克),高动力型休克(高排低阻型休克),类型,按血流动力学特点分类,.,7,按休克发生的始动环节分类,.,8,.,9,.,10,.,11,四、休克的病理生理学机制,1，微循环学说；2，细胞体液学说。,.,12,该学说认为不论何原因引起休克，均有三个始动环节，该环节可导致交感-肾上腺系统兴奋，释放儿茶酚胺类物质，由于微循环对其敏感性不同，导致微循环由缺血淤血衰竭。引起各器官机能代谢紊乱。一）微循环生理：1.组成与功能：包括微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管、直接通路、动-静脉吻合枝、微静脉。,休克的微循环学说,.,13,直捷通路,动静脉短路,迂回通路(真毛细血管通路),.,14,2.血管活性物质的调节：儿茶酚胺、血管紧张素、血管加压素、TXA2、内皮素、TNF、MDF等全身性的介质可使微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌收缩；组胺、缓激肽、前列腺素、NO、腺苷、H+等局部性介质使血管扩张。,.,15,.,16,1.休克初期（微循环缺血缺氧期）（1）动因：交感肾上腺髓质兴奋+(2)微循环改变：痉挛全身小血管都持续痉挛，但口径缩小的程度不一(3)组织灌流特点少灌少流，灌少于流a、流速b、口径c、真毛细管开放数,二）休克时微循环的变化,.,17,失血、创伤等,.,18,缺血缺氧期微循环变化,(thealterationofmicrocirculation),.,19,休克早期机体的代偿和临床表现1）代偿：A血流重分布；B自我输液；C自我输血；D肾血管收缩肾血流量GFR，钠、水重吸收增加。2）休克早期临床表现：心率加快，脉搏细速，血压下降不明显，脉压皮肤苍白，四肢厥冷，尿量,.,20,交感-肾上腺髓质系统兴奋,.,21,2.休克期（淤血缺氧期）1）机制：A持续缺血、缺氧酸性代谢产物、乳酸产生增加；B缺氧肥大细胞释放组胺；C局部代谢产物如腺苷等增加。毛细血管前括约肌对酸性产物耐受性差，此时开始扩张，而小静脉耐受性强，因全身性血管活性物质的持续、大量作用而开始收缩灌流血液淤滞于微血管，微循环淤血，回心血量,.,22,淤血期微循环变化,(microcirculatoryalterationonstagnanthypoxicstage),.,23,酸中毒对微血管舒缩的影响,休克早期,休克期,.,24,2）其他变化：细胞代谢障碍、ATP、细胞水肿、局部DIC、某些器官功能紊乱3）休克期属失代偿期：血流缓慢A，微静脉收缩、WBC贴壁、粘附于内皮细胞微循环后阻力B，BPC聚集，RBC聚集血粘度C，后阻力前阻力毛细血管流体静压血浆外渗，血液浓缩血粘度D，真毛细血管开放数E，微血管通透性,.,25,失血、创伤等,.,26,4）临床表现：血压明显下降，少尿无尿，神志淡漠，出现皮肤花纹等。此期血管床开放，血液淤滞于微循环有效循环血量回心血量心输出量，BP交感更兴奋血灌,.,27,微循环淤血,.,28,从微循环的淤血期发展为微循环凝血期是休克恶化的表现。其特点是：在微循环淤血的基础上，于微循环内（特别是毛细血管静脉端、微静脉、小静脉）有纤维蛋白性血栓形成，并常有局灶性或弥漫性出血；组织细胞因严重缺氧而发生变性坏死；多器官功能障碍。,3.休克难治期（不可逆期、DIC）,.,29,衰竭期微循环变化,(thealterationofmicrocirculationfailureofshock),.,30,1）休克难治的原因A.血液动力学障碍，微循环障碍，心功能障碍，形成恶性循环。B.循环障碍与代谢障碍之间也形成恶性循环C.重要器官出现不可逆损伤D.出现严重的无法控制的DIC,.,31,2）休克晚期出现DIC机制：A，休克发生时的微循环障碍，血液浓缩，血流障碍；B，细胞损伤组织因子释放；C，缺氧、酸中毒、内皮细胞受损；D，单核吞噬系统功能受损。,.,32,3）DIC发生后加重休克：A，DIC发生后血管机械性阻塞加重微循环障碍B，出血循环血量进一步减少C，网状内皮系统功能下降D，血管活性物质大量释放E，器官功能障碍加重休克,.,33,休克发展过程中微循环3期的变化,.,34,休克的细胞学说、微循环学说的重新认识休克时细胞膜电位变化在血压下降之前细胞功能恢复可促进微循环恢复微循环恢复后，器官功能却未恢复促细胞功能恢复药物有治疗休克效用。新的细胞机制的主要论点1.细胞机能代谢障碍与休克2.细胞损伤、凋亡与休克休克的始动因素的作用体液因子的作用微循环障碍引起,休克的细胞学说,.,35,.,36,休克的细胞体液机制,各种病因,直接损伤细胞、组织器官,交感-肾上腺系统（+）,儿茶酚胺等释放,内皮细胞、白细胞巨噬细胞、血小板等,细胞因子、粘附分子各种生物活性物质等,微循环障碍,细胞凋亡、损伤,shock,.,37,五、休克对机体的影响,1.心功能变化：心功能衰竭心肌耗氧增加、酸中毒、冠状动脉血流量减少及毒性物质等2.脑功能变化：BP7KPa或DIC3.肾功能变化：功能性、器质性,肾血流灌注,GFR,少尿,急性功能性肾衰,早期,.,38,急性器质性肾衰,持续肾缺血及微血栓形成,少尿,晚期,急性肾小管坏死,.,39,4.肺功能变化：shocklung5.胃肠功能影响:6.多器官功能障碍综合征（MODS）到多系统器官功能衰竭（MSOF）机体在24小时内，心、肺、肾、脑、肝等器官中有2个或2个以上发生功能障碍或衰竭，死亡率高。,.,40,死亡率,第一次世界大战,第二次世界大战,越战,二十世纪九十年代,时间,休克,急性肾衰,急性呼衰,MSOF