心血管外科麻醉

心血管病人手术的麻醉,沈阳军区总医院麻醉科 孙莹杰,Anesthesia for cardiovascular surgery,主要内容,心脏手术麻醉前准备,心脏手术麻醉概述,心脏手术麻醉概述,心血管麻醉和综合麻醉的区别,心胸外科领域是最后打开的禁区，心血管外科的发展仅仅50余年，仅此可知对心血管外科麻醉医生的要求就不同于仅其它领域，也可看出心血管麻醉是在综合麻醉基础上的发展。,麻醉管理学是保证心血管手术成功的关键,心血管麻醉最常用的方法是全身麻醉。如把心血管手术的成功看作万里长征，成功的麻醉诱导只是完成了第一步，而且还不能认是最重要的一步。脏器保护、循环调控、血液保护、应激反应、内环境稳定和电介质平衡诸多问题均明显影响心血管手术的成功和病人最终的康复。,心血管麻醉的质量直接关系到病人的转归,最能反应心血管麻醉的质量为同类手术的围术期并发症、ICU滞留时间、住院天数和住院死亡率 。麻醉医生的水平及麻醉质量与病人术后的转归密切相关，心外科医生对麻醉的依赖最为强烈，因而，心外科医生与麻醉医生的关系也最为密切。,心脏手术麻醉过五关,1、麻醉诱导关 2、体外循环关 3、心脏复苏关 4、停体外循环关 5、鱼精蛋白关,心脏手术麻醉诱导五步骤,1、检查麻醉机、监护仪. 连接ECG，SpO22、开放粗大静脉3、动脉穿刺置管4、全麻诱导插管5、中心静脉置管(Swan-Ganz导管),心脏手术麻醉维持五原则,1、保持血流动力学稳定2、保持平稳的深麻醉3、降低心肌缺血和心梗发生率4、做好五大保护（心肌、肺、脑、肾、血液）5、术后镇静，镇痛，早期拔管,心脏手术麻醉前准备,麻醉前准备,总的要求,改善病人心脏功能和全身状态,治疗和控制并发症、调整心血管治疗用药,作好精神方面的准备，减少或解除患者的焦虑和恐惧心理,麻醉前准备,治疗药物准备,洋地黄类药物(digitalis glycosides)，主张术前24-48h或当日停用， 低血K+毒性致心律失常 原因 术中留有余地-受体阻滞药（-adrenergic receptor blocking agents)和钙通道阻滞药(calcium channel blockers)，不主张术前停药， 可调整用药。,麻醉前准备,治疗药物准备,抗高血压药，一般不主张在术前停药。术前使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI) 用ACEI治疗的高血压病人用咪达唑仑 和芬太尼诱导后，约50发生低血压利尿药(diuretics)，一般主张术前停用利尿剂23天或调整，注意补钾。,先心病患儿麻醉前准备,我国小儿术前禁食禁饮时间建议(h),小儿术前禁食指南（2009）,先心病患儿麻醉前准备,先心病患儿术前禁食水,6月以内的婴儿 ，麻醉前6小时停止进牛奶和食物，麻醉前2小时可进糖水或果汁。6-36月麻醉前6小时， 36月以上麻醉前8小时停止进牛奶和食物，麻醉前3小时可进糖水或果汁。,先心病患儿麻醉前准备,小儿禁食注意事项,择期手术及接台手术的，禁食2小时后可在病房静脉补充含糖液体，以防发生低血糖、脱水和低血容量。急诊手术在禁食时也应补液。需急诊手术的患儿，按饱胃患儿麻醉处理对误吸高风险患儿，麻醉前可考虑给予H2受体阻滞剂(如雷米替丁1.5-2mgkg或西米替丁7.5mgkg)。对于术前需口服用药的患儿，允许术前1-2小时，药片研碎服下后饮入0.25-0.5mlkg清水。,小儿术前禁食指南（2009）,麻醉前用药,心血管病人手术麻醉前用药特点,消除焦虑紧张，又要避免呼吸、循环抑制。,针对心血管病特点的用药,麻醉前用药,镇静药麻醉性镇痛药（注意避免呼吸抑制）抗胆碱能药物（为避免不适术前免用，在麻醉后需要时应用）针对心脏病患者的治疗用药,要重视心理疏导与心理安慰！,先心病患儿麻醉前用药,肌注,口服,哌替啶1mgkg-1或吗啡0.05-0.2mgkg-1东莨菪碱0.01mgkg-1 或阿托品0.02mgkg-1,咪唑安定0.5mgkg-1氯胺酮10-12mgkg-1。,紫绀性缺氧危象时可用艾司洛尔和美托洛尔缓解,需做到患儿去手术室时安静、无任何哭闹不安,冠心病术前药物治疗,目标,减少心肌氧需,增加冠状动脉血流,增加冠状动脉血流量已受限，应以减少心肌耗氧量为主。,冠心病麻醉前用药,麻醉前用药应稍偏重 ，使病人安静嗜睡。安定5mg口服，吗啡0.1-0.2mgkg-1、东莨菪碱0.01mgkg-1； 理想的麻醉前用药：,入室呈嗜睡状态，无焦虑紧张，表情淡漠，对周围的一切漠不关心；心率异氟烷=地氟烷=七氟烷不同程度影响正常或功能不全心肌的左室后负荷的决定因素不同程度增加了心肌对肾上腺素致心律失常的敏感性不同程度地抑制压力感受器反射性调控动脉压力的能力,吸入麻醉药与心血管功能,吸入麻醉药与冠脉循环,吸入麻醉药是弱的冠脉扩张剂即使病人有窃血的解剖倾向，临床使用浓度下不会引起冠脉窃血对心肌可逆或不可逆性缺血都具有保护作用,肌肉松弛药,常用肌肉松弛药的起效时间,常用肌肉松弛药的有效作用时间,肌松药残留阻滞作用的评估（2009专家共识）,体外循环与麻醉处理,体外循环关,1、防止主动脉插管出血2、防止主动脉插管进入夹层3、防止腔静脉插管撕裂4、防止气栓5、防止抗凝不足,体外循环与麻醉处理,在 CPB 开始前，麻醉处理的目是要为体外循环创造良好的条件。在 CPB 过程中则主要应防止病人意识清醒和维持血流动力学相对稳定。,体外循环与麻醉处理,1,如有指征应追加麻醉药物或 （和）肌松药。,因为 CPB 开始后血液被稀释，麻醉药物的血浆浓度迅速下降，可出现转流期清醒。,在开始 CPB 前，应注意：,体外循环与麻醉处理,在开始 CPB 后，应注意：,静脉血引流插管应无空气阻塞。 流经动脉插管的血液的颜色如病人头面部瘀血示上腔静脉回血受阻，如右侧头面部单侧变为苍白可能是主动脉 插管插入无名动脉，应告知术者予以调整。心脏有无过于胀大的表现。,体外循环与麻醉处理,在开始 CPB 过程中，应注意：,在心脏停止跳动后立即停止通气。在开始转流后往往立即出现低血压。转流中特别是在复温期间可出现意识恢复，必要时追加药物。 心脏恢复跳动后即应开始作肺内通气 。,体外循环与麻醉处理,在CPB中也可出现血管阻力增高，血压上升，主要原因为应激反应：,应激反应,体内儿茶酚胺释放,肾素-血管紧张素系统被激活,前列腺素的改变,低温引起周围血管收缩,麻醉过浅，致应激反应强烈,非搏动性血流使部分微循环关闭,心脏复苏和体外后处理,心脏复苏关,心脏复跳,纠正电解质和酸碱平衡紊乱，尤其血钾主动脉开放后，心脏不能自动复跳，首选除颤，除颤无效且室颤较粗，静推利多卡因，室颤细小心脏兴奋性差，肾上腺素+硝酸甘油,停体外循环关,1、血压不好不停2、血气不好不停3、心电不好不停4、温度不够不停5、Hb6mmol/L不停7、呼吸不好不停,心肺转流后阶段,血流动力学稳定性：维持容量状态充足，维持灌注压和适宜的心率与节律。止血：一旦心血管系统稳定，且外科医师认为出血问题在可控范围之内，可以应用鱼精蛋白进行中和。 鱼精蛋白：最初23分钟内给予2550mg，并观察血流动力学变化。,鱼精蛋白关,1、低血压 2、呼吸道阻力3、肺血管阻力4、肺水肿5、鱼精蛋白不足或过量,心脏手术麻醉要点,心脏病人麻醉,心脏病,瓣膜病,二尖瓣狭窄（MS）麻醉管理要点,避免HR，适当控制液体，防止左房压进一步升高形成肺水肿注意防止左房血栓脱落注意保护心功能，防治心律失常,麻醉管理要点,MS左室充盈受限SV（CO=SVHR）HR心室充盈左室萎缩左室功能左心衰MS左房压（容易形成血栓）肺淤血肺动脉高压右心衰竭风湿性心脏病为全心炎，常合并一定程度的心肌损害，容易发生心衰、心律失常,病理生理特点,二尖瓣关闭不全(MR)麻醉管理要点,避免心动过缓降低后负荷适当补充血容量增加心肌收缩力,重症患者积极IABP,麻醉管理要点,HR返流量返流量CO末梢血管阻力增加可使CO进一步减少,病理生理特点,主动脉瓣狭窄(AS)麻醉管理要点,避免心动过速，维持正常心率避免末梢血管扩张，低血压时可用单纯-受体兴奋药维持血压，以保证心肌供血，防止心肌缺血,麻醉管理要点,HR心脏负荷SV伴左室肥大时，容易有心内膜下心肌供血不全，心肌收缩力下降,病理生理特点,主动脉瓣关闭不全(AR)麻醉管理要点,避免舒张压过低维持冠状动脉供血维持稍稍增快的HR，减少返流末梢血管阻力既要防止阻力增大，又要防止过低使DBP下降维持有效循环血量,麻醉管理要点,主动脉关闭不全舒张压 冠状动脉供血不全HR返流末梢血管阻力增大返流,病理生理特点,联合瓣膜病变,以哪种病变为主来决定处理原则，尤其是肌松药和血管活性药物的使用应根据患者对药物的血流动力学反应来随时调节用药的种类及剂量寻找出心率与血压、血管阻力之间的最佳匹配，以维持最佳的血流动力学状态,冠心病人麻醉管理要点,维持心肌氧的供需平衡应力求做到：,1.血压的变化（升高或降低)不应超过术前的202.MAPPCWP55mmHg3.MAP和心率的比值1、CPB前大于1.24.维持收缩压在90mmHg以上5.尤其应避免在心率增快的同时血压下降,原则：维持心肌氧的供需平衡，避免加重心肌缺血,供,需,冠心病人麻醉管理要点,应用正性肌力药的指征:,PCWP16mmHg，MAP70mmHg或收缩压90mmHg，CI2.2 Lminm2，SvO265,从所谓“安全”、“保险”的角度，常规或预防性使用正性肌力药物对病人不利,冠心病人麻醉管理要点,围术期硝酸甘油治疗的指征：,动脉压超过基础压20PCWP16mmHgPCWP波形上A和V波20mmHg或A、V波高于PCWP平均值5mmHg以上ST段改变大于1mm区域性室壁运动异常急性左或右室功能失常冠状动脉痉挛,尼卡地平和地尔硫卓在围术期最常使用预防动脉桥痉挛，尼卡地平效果最好术中、术后严重高血压的治疗应首选尼卡地平血压增高的同时伴心率增快，可选用地尔硫卓,冠心病人麻醉管理要点,冠心病人麻醉管理要点,围术期心肌缺血的预防重于治疗心肌缺血由血流动力学因素引起，首先提升心肌灌注压，减慢心率心肌缺血由冠脉痉挛或动脉桥痉挛所致，首选药物是钙通道阻滞药硝酸甘油可有效地治疗心肌缺血，但对心肌缺血无预防作用，也无预防冠脉痉挛或动脉桥痉挛作用,冠心病人麻醉管理要点,维持血流动力学稳定措施的注意事项：,Trendeleburg体位（注意对脑循环的不利）补充血容量（注意后期超负荷，必要时后期取头高位及小剂量利尿）重新暴露（使心脏逐渐适应）减轻麻醉（慎重！可用对心脏抑制较轻的药物维持麻醉，而减少对血压的影响）应用升压药（防止冠状动脉痉挛及肺血管阻力增加的不利）右胸膜打开（避免心脏受压和大静脉右室扭曲）右肺单肺通气以避免左肺膨胀所致的心脏运动而改善手术径路,冠心病人麻醉管理要点,中转的原因：血流动力学不稳定定义中转CPB的适应证是困难的通常以下列数值为指标且经过治疗持续15min,CI2mmST段改变和/或完全心血管虚脱,先心病病人的麻醉,1,先心脏分类及麻醉原则：,左向右分流避免SVR和PVR； PAWP15mmHg右向左分流避免SVR和PVR； PAWP15mmHg体肺循环血流混合肺血多者同（左右） 肺血少者同（右左）心室流出道阻塞防心肌抑制和心动过缓,血管活性药物的应用,去甲肾上腺素 药理特点+1,受体激动药,输注速度30ng/kgmin主要兴奋1受体，产生心脏作用增加心肌收缩力、心率、传导，但作用弱于Adr； 输注速度50ng/kgmin 兴奋1受体，缩血管作用（对谁好，对谁不好） 皮肤、粘膜肾脏脑、肝脏、小肠骨骼肌 仅冠脉扩张（心肌代谢产物腺苷增加、血压至灌注压升高所致），SBP（心肌耗氧增加）、DBP（冠脉血流增加）、MAP升高，HR缓慢，CO不变或下降,去甲肾上腺素临床解析：从用到弃用再到指南,升压终极血管加压药：危及生命的低血压，其它药物无效，必须想到该药（心脑灌注）,除非因为心功能极差引起的低血压，血管（尤其小动脉）对血压的影响最为强大强大的作用（小动脉直接升压、小静脉回心血量）+轻度1作用（单独对升压作用不明显，但结合作用有效）,分 析,去甲肾上腺素临床解析,对心、脑灌注好，目前广泛用于心外、脑外，如CABG、颈动脉剥脱、脑动脉瘤等（灌注），临床上有超越去氧肾上腺素趋势,分 析,升高BP灌注开瓣压（esp.SBP 90mmHg，MAP 65mmHg，冠脉：舒张灌注）升高心、脑压力/阻力，有利局部灌注对HR影响较小，利于心脏氧供/氧耗,受体激动药,去甲肾上腺素临床解析,高排低阻分布休克好： （休克指南） esp.感染、过敏、体外循环后,分 析,处理逻辑合适：升高外周阻力，升高BP 灌注开瓣压心排更有效（收缩直截通路、血流充分配）对HR影响较小,梗阻性化脓性胆管炎 输血反应（升压，血流动力学，过敏原？）体外,受体激动药,去甲肾上腺素临床解析,NE+多巴酚丁胺：ICU万金油,受体激动药,分 析,升压强大，但末梢（微循环） ？强心（增加CO）、末梢（微循环），但压力？黄金组合：长期应用，既看疗效，还看预后,去甲肾上腺素疑问,、受体激动药,疑问1：为什么不是去氧肾上腺素？ 就是那么一点点1,NE升压更强大降HR，麻醉医生的偏好，短期用（术中）可肾血管？肠粘膜血管收缩！受害者和起始者！,疑问2：NE老药新用还是再认识？,肾血管收缩！血管过度收缩！不用的理由灌注压力不也升高了？压力/阻力？再分配,去甲肾上腺素,受体激动药,与酚妥拉明合用，主要保留其效应。与硝酸甘油合用，治疗PH伴右心衰。,其它：,去甲肾上腺素注意事项,维持SBP在90mmHg、MAP 65mmHg 必须直接动脉测压、注意液体管理、必须中心静脉给药，必须监测尿量、ECG（维持尿量0.5ml/kgh） 小剂量NE并用小剂量多巴胺，可有效维持肾脏灌注压和肾脏功能（？） 一旦漏出应用0.25%普鲁卡因1015ml局部封闭或酚妥拉明稀释后局部注射,受体激动药,肾上腺素药理作用,抑制炎性介质，升高血糖（促进糖原、脂肪分解，抑制胰岛素释放）,、受体激动药,肾上腺素临床应用解析,1. 低心排量综合征（心外，老药新用，国外取代多巴胺，少用、小用、尽早停用）,、受体激动药,常用25120 ng/kgmin 50ng/kgmin开始，有效后1030 ng/kgmin维持,肾上腺素临床应用解析,、受体激动药,问：国外用于替代多巴胺，为什么国内不这样？答：1. 习惯 2. 国内只有多巴胺效果不好后才用，此类多为危重病人，因此让人觉得应用此药病人可能会有问题,帮助而不是鞭打：Adr VS. DA一直被模仿，从未被超越,肾上腺素注意事项,中心静脉给药与-受体阻滞剂（氟哌利多、氯丙嗪）合用，产生严重低血压（逆转作用）大剂量快速静推可致高血压、脑出血和严重心律失常，尤其在缺氧或高碳酸血症时更易发生高龄慎用， 高血压、器质性心脏病、甲亢禁用 提高血糖,、受体激动药,多巴胺药理作用,病人对多巴胺反应不同，用药应个体化,、受体激动药,多巴胺临床应用解析,治疗休克首选药（尤其适于血管处于扩张状态如败血症病人，以及伴心缩乏力、尿量减少而容量已补足者，增加肾脏、肠系膜血流）低心排综合征，尤其体外循环后。与多巴酚丁胺联合应用治疗心源性休克，效果优于单独应用（210；作用相加）,、受体激动药,多巴胺临床应用解析,、受体激动药,有症状心动过缓（指南）： 阿托品无效准备起搏或起搏无效210g/kgmin,肾保护和利尿？ 2005药典：小剂量时（0.52ug/min），主要作用于多巴胺受体，使肾及肠系膜血管扩张，肾血流量及肾小球滤过率增加，尿量及钠排泄量增加,多巴胺疑问？,、受体激动药,习惯！DA转向Adr、NE 有效同样有效，谁更安全？休克（升压）:心源性、感染性、低容量性 NE；低心排：Adr、多巴酚丁胺肾功能：,逐一分析,第六版外科学：去甲跟多巴酚联合应用是治疗感染性休克最理想的血管活性药。多巴胺对肾保护的内容已经没有了八年制内科学第一版P621：小剂量多巴胺并不促进肾功能恢复，而且会增加心率失常、心肌缺血、肠缺血的危险，临床上已不推荐使用,DA提升外周阻力：只有大剂量可替代（不如直接血管收缩药）可合用（心率）DA增加心肌收缩力：90%以上低血压非此原因不如合用多巴酚丁胺或改用AdrDA升HR：一定要小剂量210 g/kgmin不用肾脏剂量来改善肾功能，但可能增加尿量,心动过速、心律失常、心肌缺血预后？ （作用复杂）,反思习惯,存在的都是有其道理的存在的并不都是合理的,多巴酚丁胺药理作用1,心肌收缩力：SV、CO传导：HR外周血管阻力：下降BP：心（）、血、管（）不变、下降（SVR）或仅轻微升高（SV）尿量：增加（肾脏血流增加）,多巴酚丁胺药理作用,与DA不同： 1 VS. +DA对DA受体无作用无促NE释放作用；故使心肌收缩力增强，对心率和心肌耗氧量影响较小无作用，BP不升甚至下降肺动脉压下降（肺血管阻力减小或无明显变化）,多巴酚丁胺临床应用解析,唯一：心源性休克和心脏术后低心排综合征尤其伴低心排的CHD和MI升压不明显甚或降压，但增加CO效果显著与其他正性肌力药（DA、米力农）伍用效果更佳NE+多巴酚丁胺（BP）心肌耗氧增加,多巴酚丁胺疑问？存在的道理与合理性,1. 为什么不是DA？,作用单一（心收缩力）、针对性强（CO） 安全、有效 作用 VS. 副作用 心肌收缩力=、心率、外周阻力、DA() 预后（长期应用VS.短期应用）,多巴酚丁胺疑问？存在的道理与合理性,2. 为什么常用DA？（习惯、误区）,CO VS. BP：本质 VS. 现象,3. Adr、DA or Dobutamine？,作用越单一，副作用越小（1、1 、2、2 ） 替代而不是促进（Adr、NE） 都可用，熟悉、熟练程度 习惯？,多巴酚丁胺用法与注意事项,用法：半衰期仅2min，故需连续输注，输注速度220（常用2.510） g/kgmin副作用与输注速度有关：10(或20)g/kgmin，可引发心动过速和心律失常房颤病人可发生心动过速（房颤和其他快速心律失常病人应慎用，可先用洋地黄控制心率）心排血严重障碍（特发性肥厚性主动脉瓣狭窄）者禁用,去氧肾上腺素药理特点：1,简单：人工合成的纯1受体激动剂 外周动、静脉收缩（作用弱于NE，静脉收缩作用强于动脉收缩） 升高SBP和DBP， PAP升高 HR下降（直接+刺激压力感受器反射性下降） 收缩血管作用时间比肾上腺素或麻黄碱为长,间羟胺 VS. 去氧肾上腺素、麻黄碱麻醉诱导常备药,全麻期间和体外循环期间的低血压,去氧肾上腺素临床应用解析,维持大脑和周围血管手术期间的器官系统灌注压，可保证心肌灌注，不增加HR和心肌耗氧量低血容量的过渡疗法单次110g/kg（常用量 40100g） iv（根据BP调整剂量，常用0.510g/kgmin），持续时间510min,低血压：最常见的原因血管升压：最有效的方法收缩血管小动脉,冠脉搭桥、瓣膜置换术后高排低阻状态,去氧肾上腺素临床应用解析,手术改善了心脏功能，但术前应用的钙通道阻滞剂、ACEI持续作用，血液稀释，导致高排低阻，CO正常或增加，HR较快，Bp较低静注2030g/kg,3. 法四 缺氧发作,禁忌： 高血压、冠状动脉硬化、甲亢、糖尿病、心肌梗死者禁用，近两周用过单胺氧化酶抑制剂禁用慎 用： 严重动脉粥样硬化、心动过缓、高血压、甲亢、糖尿病、心肌病、传导阻滞、室速、周围或肠系膜动脉血栓形成等患者 心动过缓可用阿托品纠正，其他过量表现可用受体阻滞剂如酚妥拉明治疗 肾血管收缩、肾血流减少