慢性阻塞性肺疾病1

慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease,COPD) GOLD2011解读,2018/2/2,2,先来做几道题,女性，22岁，自幼麻疹后咳喘迁延不愈，近年来发作趋于频繁，程度亦趋严重，1周前，感冒后哮喘发作一直未能缓解而住院，体检：患者神志淡漠，呼吸困难，成端坐位，吸氧下，紫绀不明显，双肺满布哮鸣音，心率126次/分，氯气，有奇脉。,2018/2/2,3,1、为对患者病情作出客观估计，应立即做下列哪项检查？A 动脉血气分析B 血电解质测定C痰细菌培养D过敏原皮肤试验E血清IgE测定,2018/2/2,4,1、该患者激素治疗问题下列哪种意见比较合理？A、为避免激素不良反应，应尽可能不用B、立即静脉注射地塞米松C、若支气管舒张剂无效在考虑使用激素D、立即予以表面激素吸入，以减少系统给药的不良反应，E、立即用琥珀氢化考的松静脉滴注。,2018/2/2,5,3、该患者是否应用和如何应用抗生素下列哪种意见比较合理？A、不必应用，因为缺少细菌感染的确切依据B、积极控制感染，应用第三代头孢联合氨基糖甙类C、选用新一代大环内酯类货第二代头孢菌素类D、等待痰培养结果再做决定E、作为激素的必要配合治疗，应当使用抗生素预防感染。,2018/2/2,6,如果动脉血气分析呈呼吸性碱中毒，进一步处理应该是？A、补充酸性药物如氯化铵，稀盐酸，纠正碱中毒B、治疗基础疾病，舒张支气管纠正缺氧，减少其对过度通气的刺激C、适当应用镇静剂，抑制过度通气D、增加呼吸死腔，重复呼吸以纠正CO2的排出过多E、不予处理，过度通气表面呼吸肌仍有代偿能力,2018/2/2,7,5、如果动脉血气分析提示患者有二氧化碳潴留，其治疗应该选择A、应用呼吸兴奋剂，增加呼吸驱动，改善通气B、尽快缓解支气管痉挛，恢复通气代偿，若无效则改成气管插管，机械通气，C、立即气管插管，机械通气D、应用碱性药物，纠正酸中毒,2018/2/2,8,COPD是一种可以预防和治疗的疾病，常伴有一些明显的肺外作用(即全身效应)，可对患病个体带来严重后果，气道不完全可逆性气流受限为其特征，气流受限通常进行性加重，并与气道对有害微粒或气体的异常炎症反应有关,2018/2/2,9,先来试一下哦,COPD最常见的并发症是：肺源性心脏病？肺间质病变？肺脓肿？肺栓塞？消化道大出血？,2018/2/2,10,男性，59岁，慢性咳嗽15年，近2周来出现阵发性干咳，持续性痰中带血，X线胸片提示左肺下叶不张，为了明确诊断，最有意义的检查方法为？纤维支气管镜检查痰培养结核菌素试验肺功能测定血清癌胚抗原测定,2018/2/2,11,女性 60岁，为C0PD患者，近来，轻微活动则感气急，咳嗽轻，咳痰少，血气分析：氧分压：70mmHg，二氧化碳分压36mmHg。该患者病情发展已经到A 型呼吸衰竭 B 型呼吸衰竭C 低氧血症 D 高碳酸血症E 急性呼吸窘迫综合症,2018/2/2,12,患者，女性，68岁，反复咳嗽，咳痰22年，心悸，气急2年，体检，双肺叩诊呈过清音，呼吸音减弱，肺底部有湿罗音，剑突下心尖搏动明显，该处可闻及3/6及收缩期杂音，肺动脉瓣区第二心音亢进，该例最可能的诊断是1、COPD 2、COPD+肺脓肿 3、COPD+肺心病 4、COPD+老年退行性瓣膜病 5、 COPD+冠心病,2018/2/2,13,copd最新解释,COPD 是一种可以预防和可以治疗的常见疾病, 其特征是持续存在的气流受限。气流受限呈进行性发展, 伴有气道和肺对有害颗粒或气体所致慢性炎症反应的增加。急性加重和合并症影响患者整体疾病的严重程度,发病率,全球：1990 男9.34，女7.33美国：1965 1998年，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分别下降59%和64%，而COPD却增加163%。男性成人患COPD者占4% 6%，女性占1% 3%。 亚洲（11个国家）：6.2%中国：1996，吸烟率37.6%，烟民占世界1/4，COPD发病率3.2%,死亡率,COPD在全世界的死亡原因中居第4位。心脏疾病脑血管疾病急性呼吸道感染性疾病COPD、HIV/AIDS在中国大城市，COPD是第4位死亡原因，而农村地区则为第1位。2020年COPD将成为世界上医疗费用第5位疾病,病因和发病机制,（1）吸烟：为重要的发病因素。破坏气道防御能力，是造成感染的基础。吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍 。（2）职业性粉尘和化学物质：烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等，浓度过大或接触时间过长，均可能产生与吸烟无关的COPD。 （3）空气污染：二氧化硫、二氧化氮、氯气等损伤气道粘膜和其细胞毒作用，使纤毛清除功能下降，粘液分泌增加，为细菌感染增加条件。 （4）感染：是COPD发生和加重的重要因素。,病因和发病机制,（5）蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能。其中叫抗胰蛋白酶 (a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶和抗蛋白酶维持平衡是保证肺组织正常结构免受损伤和破坏的主要因素。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。（6）其他：如机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等都有可能参与COPD的发生、发展。,慢性细菌定植,慢性炎症(细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),呼吸道上皮受损,宿主防御机制受损:呼吸道病毒新的细菌菌株环境刺激,急性或慢性炎症(细菌 + 宿主- 介导的免疫因子),肺功能进行性下降，以及生活质量进行性恶化,吸烟/刺激物,发病机制,COPD的病理改变,主要表现为慢支炎及肺气肿的病理变化：上皮细胞变性、坏死、溃疡形成。纤毛倒伏、变短、部分脱落。缓解期上皮细胞修复、增生、鳞状化生和肉芽肿形成。杯状细胞数目增多肥大，分泌亢进，腔内分泌物潴留。支气管腺体 增生肥大，支气管厚度增加。炎细胞浸润，纤维增生导致管腔狭窄。 肺过度膨胀，弹性减退。表面可见多个大小不等的大泡。,病理分型,1.小叶中央型2.全小叶型 3.混合型,临床表现,症状：起病缓慢、病程较长。慢性咳嗽 晨间咳嗽明显，夜间有阵咳或排痰。咳痰 一般为白色粘液或浆液性泡沫性痰，偶可带血丝，清晨排痰较多。急性发作期痰量增多，可有脓性痰。气短或呼吸困难 早期在劳力时出现，后逐渐加重，以致在日常活动甚至休息时也感到气短。是COPD的标志性症状。喘息和胸闷 部分患者特别是重度患者或急性加重时出现喘息。 其他 晚期患者有体重下降，食欲减退等。,体征：早期体征可无异常，随疾病进展出现以下体征:视诊及触诊 胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽 (桶状胸)。部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等，触觉语颤减弱。叩诊 肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降。听诊 两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和 (或)湿性罗音。,临床表现,实验室及特殊检查,一、肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。1、FEV1/FVC是评价气流受限的一项敏感指标。 FEV1%预计值是评估COPD严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作。 吸入支气管舒张药后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。2、肺总量 (TLC)、功能残气量 (FRC)和残气量 (RV)增高，肺活量 (VC)减低，表明肺过度充气，有参考价值。由于TLC增加不及RV增高程度大，故RV/TLC增高。3、一氧化碳弥散量 (DLco)及DLco与肺泡通气量 (VA)比值 (DLco/VA)下降，该项指标供诊断参考。,Normal,COPD,COPD的诊断,体格检查：桶状胸，过清音，呼气时间延长。肺功能：是COPD诊断的一个金标准，因 为它重复性最好、标准化、客观 FEV1FVC70和FEV180预 计值（支气管扩张剂应用后）,即 可明确有不完全可逆气流受限的存在 峰值流速（PEF）测定特异性较差,弥漫性肺气肿,阻塞性肺气肿，肺大泡,2018/2/2,28,必须进行肺功能测定：FEV1/FVC0.7以证实存在不完全可逆的气流受限。,COPD的诊断,2018/2/2,29,COPD严重度分级,将避免使用“期”一词引入“肺功能分类”一词维持分界点（cut-off points) 80 %预计值（GOLD 2） 50 %预计值（GOLD3）70%患者的任何治疗。没有证据支持FEV160%患者的抗炎治疗。,COPD的治疗（二）,2018/2/2,45,GOLD-2011,COPD非药物治疗,2018/2/2,46,GOLD-2011,COPD的药物治疗,2018/2/2,47,症状和健康状况,COPD,肺功能,(FEV1),急性加重,合并症,COPD的治疗,2018/2/2,48,做出COPD的诊断必须进行肺功能检测以证实存在持续的气流受限重视COPD的预防COPD的评估需要考虑如