慢性阻塞性肺疾病高职康复

1,慢性阻塞性肺疾病(COPD),2,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01;# Urban VS Rural: P 2 mm的软骨气道）外周气道（内径 2 mm的无软骨气道）肺实质肺血管,14,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,COPD,Saetta. 1998,15,2发病机制 * 慢性炎症多种炎症介质破坏肺结构* 吸烟和吸入有害气体及颗粒引起肺部炎症反应，导致 COPD 典型的病理过程。* 蛋白酶抗蛋白酶失衡* 氧化应激,16,炎症反应：* COPD 的特点是肺内中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞(CD8+ 细胞)增加，与气流受限程度有关。* 部分有嗜酸细胞增加，尤其在急性加重期。* 炎症细胞释放多种细胞因子和炎症介质：白三烯-4、白介素-8、TNF-。* COPD炎症与支气管哮喘明显不同。* 炎症反应在戒烟后仍持续存在。,17,吸烟,肺泡巨噬细胞,CD8+ T 细胞,?,中性粒细胞趋化因子 细胞因子 (IL-8) 介质 (LTB4),蛋白酶,中性肽内切酶组织蛋白酶 金属基质蛋白酶,a1-抗胰蛋白酶 SLPI TIMPs,_,粘液分泌过多（慢性支气管炎）,气道壁塌陷(肺气肿),蛋白酶抑制剂,中性粒细胞,上皮细胞,O2-,COPD发病的炎性机制,炎症,小气道疾病气道炎症气道重塑,肺实质破坏肺泡牵拉作用消失弹性回缩力下降,气流受限,3.COPD的病理生理,气流受限和气体陷闭,气体交换异常,粘液高分泌和纤毛功能障碍,肺动脉高压,全身性效应,20,吸烟,感觉神经,上皮细胞,粘液腺增生,SP,ACh,NE,细胞因子ROS,炎症,粘液,杯状细胞增生,胆碱能神经,中性白细胞,COPD患者粘液分泌过多,21,正常人的肺泡排空,22,COPD 患者中, 由于肺泡弹性的丧失、支持组织的破坏和小气道狭窄等，气流发生受限。,COPD患者的肺泡排空,23,正常人的呼吸,24,COPD患者呼吸,COPD 患者呼吸时气流受限,25,可逆因素支气管内炎症细胞的聚集、 粘液的分泌和血浆渗出物中央和外周气道平滑肌的收缩运动时肺动态充气过度,COPD气流受限不完全可逆的原因,不可逆因素 气道纤维化性窄 肺泡破坏使弹性回缩力减弱 肺泡支撑破坏使小气道关闭,26,慢 性 缺 氧,肺 血 管 收 缩,肌肉去极化内膜增生纤维化、闭塞,肺 动 脉 高 压,肺 心 病,死亡,水肿,COPD 合并肺动脉高压,27,COPD的全身效应(systemiceffects),低体重（BMI下降）人体组成改变（FFM下降）骨骼肌功能障碍全身炎症反应其它系统：心血管，神经，骨骼等,28,粘液高分泌,纤毛功能失调,气流受限,肺过度充气,气体交换异常,肺动脉高压,慢性咳、痰、喘,肺心病,病理生理（总结）,气道重塑肺弹性回缩力,全身效应,29,四、COPD 的临床表现,30,一、症状COPD 起病隐匿。长时间咳嗽咯痰史。吸烟者晨起咳嗽和咳粘液痰。并发感染时，痰液呈粘液脓性。冬季症状加重，但病情严重者咳嗽、咳痰长年存在。COPD 患者早期可在活动后出现气急、喘息的症状，以后稍有活动即有呼吸困难。疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,31,二、体症 * COPD 早期无异常体症。 * 如有严重的肺气肿: 望诊：胸廓前后径增加，呈桶状。 叩诊：过清音，心浊音界缩小或 消失，肝浊音界下降。 听诊：呼吸音和语音均减低，呼 气延长，有时双肺可闻及 干湿啰音。,32,33,慢性阻塞性肺疾病* 胸部 X 线正位*肋骨呈水平状， 肋间隙增宽。*两肺野透亮度增高，*肺血管纹理变细，*两侧横膈明显下降。*心影呈垂直狭长。,34,五、COPD 的两种典型类型,35,1.支气管炎型（或紫绀臃肿型，BB 型)*支气管病变较重，粘膜肿胀，粘液腺增生，而肺气肿病变较轻。*有多年吸烟史及慢性咳嗽、咳痰史。*体检：肥胖、紫绀、颈静脉怒张、下肢浮肿，双肺底可闻及啰音。*肺功能：通气功能明显损害，气体分布不均匀，功能残气及肺总量增加，弥散功能正常。*易发生呼吸衰竭和/或右心衰竭。,36,37,2.肺气肿型（或粉喘型， PP 型）：*肺气肿较为严重，多见于老年，体格消瘦，呼吸困难明显，通常无紫绀。*患者常常采取特殊的体位，如两肩高耸、双臂扶床、呼气时两颊鼓起和缩唇。*胸片：双肺透明度增加。*肺功能：通气功能虽有损害，但不如 BB 型严重，残气占肺总量的比值增大，肺泡通气量正常甚至过度通气，*PaO降低不明显，PaCO正常或降低。,38,39,六、COPD的诊断和鉴别诊断,40,暴露于危险因子烟草职业室内/室外污染,肺功能测定,症状咳嗽咳痰呼吸困难,COPD 的诊断,41,* 当患者有咳嗽、咯痰或呼吸困难症状，及/或疾病危险因素接触史时，应考虑COPD。* 肺功能检查可明确诊断。在应用支气管扩张剂后，FEV1/FVC 70% 表明存在气流受限, 并且不能完全逆转。,主要 X 线征：肺过度充气：肺容积增大，胸腔前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，肺门血管纹理呈残根状，肺野外周血管纹理纤细稀少等。,COPD晚期并发肺动脉高压和肺原性心脏病：右心增大的X线征：肺动脉圆锥膨隆肺门血管影扩大右下肺动脉增宽等。,旁间隔气肿,全小叶肺气肿,46,（3）肺功能：* 估计严重程度、治疗疗效、疾病进展和预后。* FEV占预计值的百分比可判断 COPD 气流阻塞程度。,47,血气分析: 轻、中度低氧血症，早期 COPD无高碳酸血症。病情进展，低氧血症加重，发生高碳酸血症。FEV低于 1升时，高碳酸血症增加。,鉴别诊断-1： COPD 和支气管哮喘,COPD,支气管哮喘,中年起病症状逐渐进展长期吸烟史运动后呼吸困难气流受限大部分不可逆,发病年龄较轻(常在儿童期)每日症状变化较大症状好发于夜间和清晨常伴有过敏、鼻炎和荨麻疹哮喘家族史气流受限大部分可逆,（二）鉴别诊断,鉴别诊断-2：慢性阻塞性肺疾病和其他疾病,50,七、COPD的预防和治疗,51,COPD 治疗的目标,预防疾病进展缓解症状改善运动耐受力改善健康状态预防和治疗急性加重预防和治疗并发症减少死亡率减少治疗引起的副反应,52,（一）COPD 稳定期的治疗,53,1. 药物治疗 COPD 有症状者均应接受药物治疗。药物治疗：减少或消除症状、提高活动耐力、减少急性发作的次数和严重程度、改善健康状态。 目前无药物能改变肺功能下降的速度。COPD 常用药物包括吸入和口服治疗： 吸入治疗为首选，在较小的药物剂量下可有相同或更大的效果，且副作用更小。,54,Tiotropium,2. 支气管扩张剂：常用有三类受体激动剂、抗胆碱能药物和甲基黄嘌呤。支气管扩张剂主要作用是松弛平滑肌，改善潮式呼吸过