中暑再认识与治疗

中暑的再认识及治疗,南通市第一人民医院急诊中心唐志和,持续高温中暑,中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说,中暑,中枢神经系统功能障碍 心血管功能障碍,病因及诱因,高温环境温度32、湿度 60通风不良的环境中长时间或强体力劳动,高温发生火灾,某部官兵救火中暑,运动员中暑,沙漠探险者被困1人中暑身亡,炎热夏天户外活动中暑,老人、儿童、孕产妇容易中暑,容易中暑的8种人,老年人由于皮肤汗腺萎缩和循环系统功能衰退，肌体散热不畅。,孕产妇因为怀孕或产后体力消耗大，身体虚弱，如果逗留在通气不良、温度较高的室内，就容易中暑。,婴幼儿各系统发育不够完善，体温调节功能差，皮下脂肪又比较多，对散热不利。,正在服药的人服用抗组织胺药、抗胆碱药、安眠药等的人也会血管收缩，使体温调节中枢发生障碍，容易中暑。,心血管病患者炎热天气会使心血管病患者的交感神经兴奋，加重心血管的负荷。尤其是心脏功能不全的，他们体内的热量不能及时散发而积蓄，所以容易中暑。,糖尿病患者机体对内外环境温度变化反应迟钝，虽然热量已经积蓄在体内，但病人的自觉症状却出现得较晚，引起中暑。,容易中暑的8种人,感染性疾病患一些感染性疾病的患者，因为细菌或病毒性感染可以使人体产生内源性致热原，让机体产热加速。炎症还能使机体释放出一些物质，使血管痉挛收缩，更不利于散热而容易中暑,营养不良的人因为营养素的缺乏使血压下降，反射性地引起血管的收缩。他们还容易反复腹泻，导致脱水和电解质紊乱，导致中暑。,人体产热与散热的调节,中暑 - 病因与机制,人体产热与散热的调节,产热增多 散热受阻过量热蓄积，器官功能紊乱、组织损害。,重症中暑,轻症中暑,先兆中暑,据职业性中暑诊断标准（CB 1150889），将中暑分为以下3级：,重症中暑,（1）热痉挛（2）热衰竭（3）热射病,重症中暑,重症中暑的临床症状日射病,头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，称日射病，属热射病的特殊类型。,诊断,热痉挛或热衰竭-高温接触史大量出汗肌痉挛、短暂血压下降或晕厥。热射病- 高温环境中发病；散热机制障碍或热负荷增加；三大特征（过高热、干热皮肤、意识障碍）排除其他急性高热和神经系统疾病,鉴别诊断,鉴别诊断主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。,中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说,热射病（heat stroke , HS）：中暑中最严重的类型，被称之为“致死性中暑”，国内外报道其病死率达20-80%不等，随着“温室效应”加剧，全球气温升高，热射病已成为不可忽视的公共卫生问题。临床表现：1.热射病的三联征；2.器官功能障碍,热射病的病理生理机制,产热散热失衡：产热大于散热，体内过多热量蓄积，导致高热；直接热损伤；内毒素模型学说。,机体产热散热失衡：,高温高湿环境,高强度运动产生大量热量（是休息时的15-20倍）,散热障碍,体温调节中枢功能障碍,无效性汗分泌,持续高热,产热散热,直接热损伤,人类临界高体温阈值在41.6-42，45min-8h；极高温度49-50，可耐受5min；直接热损伤导致蛋白变性，细胞膜完整性受损，细胞骨架与细胞核损伤，最后导致细胞死亡。,内毒素模型学说,临床研究发现，热射病的临床表现与脓毒血症或败血症极其相似；热射病患者血浆内毒素水平可高达8/ng/ml以上，远超常规致死浓度1ng/ml;近年来的动物实验和众多临床研究认为：热射病是由热和运动所触发，但本质上是由内毒素所驱动的全身炎症反应。,内毒素模型学说,运动+高热,肠道血流量减少（约80%）,肠道菌群易位，大量内毒素入血,全身炎症反应，DIC，多脏器衰竭,肠黏膜缺血缺氧，黏膜屏障破坏,中暑本质再认识,热打击直接热损伤出现全身炎性反应、凝血障碍的高热疾病，可能导致多脏器功能障碍。-类脓毒症,中暑本质再认识的意义,根据预后分型：轻度中暑、重症中暑；重要脏器功能障碍纳入新的分型中暑治疗关键点理论第一关键点：迅速降低中心体温第二关键点：重要脏器功能支持,中暑的传统认识中暑本质的再认识重症中暑治疗的关键假说,生命指征评估,中暑-基本处置,立即撤离高温环境安静休息、清凉含盐饮料通风、空调、湿敷、冰敷补液,重症中暑-治疗原则,稳定呼吸、稳定循环降温治疗控制惊厥和癫痫器官功能监测与支持对症治疗,两个关键点,第一关键点假说第二关键点假说,中暑治疗-第一关键点假说,在中暑发生的2h 内，迅速将中心体温降至38.5 以下，以阻断热损伤启动“炎症瀑布反应”，是第一关键点。临床研究已证实：病死率与高热及持续时间密切相关，大于3小时者预后恶劣。因而，起病后23小时为抢救热射病的“黄金时间段”。,环境降温,体外降温,药物降温,体内降温,高热12小时直肠度降至38.5,降温治疗,（1）环境降温：抢救现场必须通风阴凉，应及时将患者搬人室温40C + CNS abnormalities (delirium, seizures especially during cooling, coma) o Classic due to environment o Exertional due to exercise - Heat exhaustion: water / salt depletion with thirst, weakness, (pre-)syncope, headache, with any core temperature - Heat stress: discomfort / physiologic strain - Heat wave: T 32.2C for 3+ days - DDx: infection, NMS, malignant hyperthermia, dystonic reaction, status epilepticus, CNS event, thyroid storm, drug toxicity (lithium, anticholinergics, sympathomimetic, salicylate), withdrawl,Heat Stroke,Physiology: - Hypothalamic and peripheral heat receptors o Reset by thalamic disease - Sympathetic cutaneous vasodilation and thermal sweating o Anticholinergic - Thermal gradient between body and environment o Increased ambient temperature / humidity 75% - Secondary: tachycardia, increased cardiac output, increased minute ventilation o Volume depletion (from dehydration or diuretics) as a cause as well as consequence - Acute-phase response: interleukin-1 and 6, cell adhesion, proliferation, angiogenesis - Heat-shock proteins: allows cells to survive (prevent denaturation) o Decreased expression due to aging, lack of acclimatization to heat, genetics,Heat Stroke,Pathophysiology:- Heat - denatured proteins / cytotoxicity - Decreased splanchnic blood flow - endotoxin release and hemodynamic instability - Increased release of reactive oxygen / nitrogen - Activation of leukocytes, endothelial cells, cell adhesion - Activation of coagulation (decreased protein C, S, antithrombin III) and inhibition of fibrinolysis - End-organ damage: o Encephalopathy residual CNS deficits in 20% o Rhabdomyolysis and acute renal