控制性低血压PPT演示课件

,控制性低血压,海阳市第一人民医院麻醉科,于潇嵘,控制性低血压,定义：通过药物或其他技术将收缩压降低到8090mmHg，平均动脉压降至5065mmHg，或将基础平均动脉压降低30%，同时无重要器官的缺血缺氧损害，终止降压后血压可迅速回复至正常水平，不产生永久性器官损害。,1917年Cushing提出1946年Gardner应用到临床1948年Griffiths和Gillies提出“椎管内低血压技术近年来联合应用降压药物和技术,控制性低血压,目的,减少失血和输血改善术野的条件缩短手术时间降低前后负荷，改善心肌作功减少结扎烧灼组织，伤口愈合快提高手术安全性,1,目录CONTENTS,2,4,3,5,6,7,控制性低血压,维持血压的主要因素：心排血量(CO)外周血管阻力(SVR)循环血量主动脉和大动脉的顺应性血液粘稠度MAP=COSVR+CVP=SVHRSVR+CVP,控制性低血压,血管系统：动脉、毛细血管和静脉正常人体总血容量：动脉血管（阻力血管）13%微循环7%心脏9%肺循环12%静脉血管（容量血管）60%70%,控制性低血压,1966年Eckenhoff和Rich1975年Enderby此后陆续研究，下颌角整形、儿童脊柱手术、膝关节假体置换术、全髋关节置换术：控制性低血压MAP5565mmHg可使手术中平均失血量明显下降，最高可减少50%。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压通过降低外周阻力血管阻力，使动脉血压下降，但同时要保证足够的器官灌注，而稳定的心排血量对维持组织的血流灌注量十分重要。另外，足够的心排血量可以提供充足的氧和能量物质，同时又能将积聚的代谢废物、产物从组织中带走。,7,控制性低血压,一、脑神经系统1.脑血管自主调节功能：MAP（50150）mmHg内，脑血流量（CBF）保持稳定脑血管自主调节最主要因素是脑灌注压（CPP）而不是血压脑灌注压（CPP）=MAPICP（颅内压）正常人MAP安全低限度为5055mmHg慢性高血压病人的脑血管自主调节曲线右移有效抗高血压治疗后自主调节曲线可正常如果患者有ICP升高，除非手术之前已有监测ICP，在切开硬脑膜之前不要进行控制性降压，否则可引起CBF急剧下降，产生脑缺血。颅骨打开后，大脑灌注压力相当于MAP，此时控制性降压患者要避免过低血压导致脑缺氧，应避免或尽量轻柔使用脑牵拉器，避免脑组织受压，保证大脑氧供充分。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压,一、脑神经系统2.PaCO2对脑血流（CBF）的影响：PaCO2在2070mmHg时CBF与PaCO2呈线性关系（PaCO2升高1mmHg，CBF增加2.65%)MAP降低时线性关系斜度变小MAP降低到50mmHg时CBF对PaCO2改变无反应,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压,二、心脏功能控制性降压期间必须保证心肌代谢所需的氧供充足。心肌耗氧量取决于室壁张力、心率和心肌收缩力。冠脉血流与平均动脉压和冠脉血管阻力有关。冠状动脉疾患病人，其血管扩张性储备能力下降，心肌完全依赖于动脉血压来维持足够的氧供，控制性降压可增加术中心梗的风险。（舒张期的压力不应低于4045mmHg）心排血量和冠脉血流也受到动脉二氧化碳分压的影响。当PaCO2在2040mmHg间时，脑循环首先受到影响，当PaCO2升至4055mmHg时，心排血量也随之增加。但当PaCO2升至70mmHg时，会有年龄相关的心肌抑制出现。控制性降压合并低二氧化碳血症时，会直接引起心肌抑制。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压,二、心脏功能不同药物对心脏功能的影响是不同的：1、异氟烷、七氟烷、地氟烷：在控制性低血压中有同等效果的心肌保护作用。2、丙泊酚：血管扩张，SVR下降，心肌抑制。3、硝普钠、尼卡地平：反射性心动过速。4、艾司洛尔：治疗反射性心动过速，同时抑制心肌。5、拉贝洛尔、乌拉地尔：对心脏功能无明显影响。6、腺苷：扩张血管，直接抑制窦房结，不产生心动过速。已知或怀疑有心肌缺血的患者，原则上不应作控制性降压。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压,三、肾功能正常情况下，肾血流占心输出量的20%-25%。肾血流的自主调节：MAP80180mmHg中等度降压（收缩压8090mmHg），即可导致肾血流和肾小球滤过率降低。肾小球滤过率降低并不意味着肾组织缺血缺氧。控制性低血压期间尿量应维持在1ml/kg/h。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压,四、其他器官功能肺：生理死腔量增加；肝脏：易发生肝脏血流灌注不足与肝细胞缺氧；胃肠道：其血管自主调节能力更差，易发生血流灌注不足；眼：眼内压随动脉血压下降而降低；皮肤和肌肉：血流量减少，组织内氧分压降低，但不会导致皮肤、肌肉缺血坏死。,控制性低血压对器官血流与功能的影响,控制性低血压的技术方法,一、生理性技术：改变体位机械通气控制心率和循环血容量,二、药理学技术常用的控制性低血压药物：1.挥发性麻醉气体；2.直接作用的血管扩张药（硝普钠，硝酸甘油，嘌呤类衍生物）3.交感神经节阻滞药（三甲噻芬，阿方那特）；4.1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明，亚宁定）5.-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）6.和肾上腺素能受体联合阻断药（拉贝洛尔）；7.钙离子通道阻断药（尼卡地平）;8.前列腺素E1（PGE1）,三、椎管内麻醉1940年蛛网膜下腔阻滞方法产生低血压，减少失血量；1952年提倡全麻配合高位脊麻技术降低血压，缓解低血压引起的应激症状；1950年代末硬膜外阻滞麻醉用于控制性低血压。,控制性低血压,一、适应症复杂大手术、术中出血可能较多，止血困难的手术：例如神经外科手术、大型骨科手术如全髋关节成形术或复杂的背部手术、动脉瘤切除手术、巨大肿瘤的手术及头颈手术等；显微外科手术、要求术野清晰的手术：例如中耳手术、不同类型的整形外科手术及口腔颌面外科手术等；宗教信仰而拒绝输血的病人；无法确保可以进行大量快速输血的技术或有输血禁忌症的病人；麻醉期间血压、颅内压和眼内压过高，可导致严重不良后果者。,控制性低血压,二、禁忌症：重要脏器实质性病变者：脑血管病、心功能不全、肾功能不全及肝功能不全；血管病变者：周围血管病变、冠脉疾病、肾血管疾病及其他器官灌注不良；低血容量或严重贫血者。三、特殊病人进行控制性降压问题长期严重高血压的病人进行控制性降压应慎重；心肌坏死或有心梗史的病人进行控制性降压，是有争议的；在脑血管瘤手术中控制性降压不可于开颅前实施。,控制性低血压,一、监测连续动脉压监测心电图监测呼气末二氧化碳（ET-CO2）脉搏氧监测（SPO2）体温监测中心静脉压监测尿量：至少保持1ml/(kg.h)其他：血清电解质，血气分析，脑电图等,控制性低血压,二、降压程度正常体温病人，MAP安全低限为5055mmHg慢性高血压病人，短时间内MAP安全低限为5665mmHg老年病人，高血压病人，血管硬化病人，降压不应超过原水平的40%（通常为30%33%）注意事项：1、降压程度应以维持心脑肾等重要脏器的充分灌注为限度；2、根据病人具体情况，随时调整降压速度和程度；3、防止降压速度过快，应低于10mmHg/min；4、若能满足手术要求，尽可能维持较高的血压水平。,控制性低血压,三、降压措施与药物的选择全身麻醉或椎管内麻醉均有一定降压作用，加深全麻降压方法适用于短时间降压；艾司洛尔更适用于短期降压；需要长时间降压者，宜采用联合用药方法，使降压过程平稳，减少单一用药量，避免中毒及副作用，减少吸入麻药对ICP影响，减少脑缺血发生率：1、-肾上腺素能受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）：可控制室上性心动过速及降低心肌耗氧量；2、亚宁定：有中枢性与自限性降压作用，降压维持稳定；3、硝酸甘油，尼卡地平：适用于伴有冠心病者；4、瑞芬太尼联合丙泊酚或吸入麻醉药：易控制，效果明确。,控制性低血压,四、呼吸管理保持正常的通气量，维持正常的PaCO2控制性低血压时，PaCO2过高或过低均可造成大脑缺血缺氧：PaCO2过高，脑血管扩张，ICP增高，脑灌注压降低；PaCO2过低，脑血管收缩，CBF减少。提高吸入氧浓度，提高动脉血氧分压，保证组织充分氧供。五、控制交感张力及心率多数降压药物有一共同点：压力下降时通过压力感受器引起反射性心动过速。危害：1、影响降压效果；2、可加重出血；3、加重冠心病人心肌缺血防治措施：1、降压前口服卡托普利（血管紧张素转换酶抑制剂）；2、联合用药；3、可乐定：可控制交感-肾上腺髓质反应和抗利尿激素的分泌；48g/kg；4、-受体阻断药(艾司洛尔）：减轻儿茶酚胺效应；预防血压反跳；,控制性低血压,六、补充血容量通过减少血容量以控制性降压是极其危险的，在手术中需要保持足够的有效循环血容量，维持器官功能的正常。要尽量精确估计失血量，及时补充血容量。当血压急剧下降时，应及时寻找原因，充分考虑有效循环血量不足的可能性。处理包括调整降压药用量、调整体位、加快输血输液等措施，除非必须否则不应轻易使用升压药，以免创面大量渗血而使情况进一步恶化。七、复压引起出血的手术步骤一结束即应停止降压，使血压回升至原水平，彻底止血后再缝合切口，以避免术后继发出血。复压速度：1020min恢复到原水平注意！停止使用降压药并不意味着降压作用已完全消失，仍应继续加强监测、保持良好的血供、补足血容量、减少患者体位的变化并严密监测尿量。,控制性低血压,常见并发症：脑栓塞与脑缺氧冠状动脉供血不足、心肌梗死、心力衰竭甚至心跳骤停肾功能不全、无尿、少尿血管栓塞降压后反应性出血、手术部位出血持续性低血压，休克嗜睡，苏醒延迟,控制性低血压,一、挥发性麻醉药通过增加吸入麻醉气体浓度来进行控制性降压的主要优点是：降压快速；应用简单方便，尤其是短暂性降压更是首选；易于控制低血压程度，且血压易于恢复。七氟烷在中等或高浓度下可扩张外周和冠状血管，不影响中心静脉压、交感神经活性和血浆去甲肾上腺素浓度，而且不具有肝毒性，但有增加肾小管功能损伤的风险。,控制性低血压,二、静脉降压药1、硝普钠直接的外周血管扩张药，起效迅速(30S)，作用时间短。心血管效应：心肌收缩力不变，每搏量不变，HR，CO均增加（循环血容量正常时）脑血管效应：硝普钠削弱脑血管自主调节能力，MAP65mmHg时CBF随血压下降而下降缺点：1、快速耐药；2、反跳性高血压；3、心肌缺血；4、颅内压升高；5、增加肺内分流；6、氰化物中毒用量：快速用药最大剂量：1.5mg/kg;缓慢注射时用量为8ug/(kg.min),24小时安全用量不超过2ug/(kg.min)。,控制性低血压,二、静脉降压药2、硝酸甘油直接扩张静脉容量血管，附带扩张动脉，半衰期短，无毒性代谢产物。心血管效应：静脉循环的血容量明显增加、静脉回流减少，前负荷下降。交感神经活动增加、血管收缩、心率加快及心肌收缩力增加以补偿前负荷的减少；脑血管效应：同硝普钠一样，颅内顺应性低的时候，打开硬脊膜之前禁忌使用硝酸甘油。及时当硬脊膜已打开，两种硝酸盐类都可能引起脑血流的明显增加和导致明显脑水肿。与硝普钠比较，硝酸甘油起效慢但作用时间较长，降压效果不如硝普钠有效停药后不发生反跳反应；心动过速、脑血流量增加、肺内动静脉分流的增加用量：用量：36ug/kg.min,控制性低血压,二、静脉降压药3、嘌呤类衍生物（三磷酸腺苷和腺苷）腺苷可剂量依赖的引起体循环和冠状动脉扩张，低血压发生快速，并且输注腺苷后可增加血浆中肾素活性和儿茶酚胺的水平；可扩张脑血管，增加CBF，并可削弱脑微循环自身调节；不引起快速耐药、反跳性高血压和心动过速。但可减慢心内传导，对冠心病人有引起心肌缺血可能；可引起支气管痉挛,控制性低血压,二、静脉降压药4、阿片类镇痛药瑞芬太尼是短效u阿片受体激动剂，其消除半衰期极短，除镇痛作用外，还可将患者血压降至理想水平。瑞芬太尼与吸入麻醉药物或丙泊酚合用麻醉，是目前最佳的控制性降压技术。由于不需要额外使用血管扩张药，避免了药物的多重副作用，具有极佳的收益风险比。,控制性低血压,二、静脉降压药5、选择性1-受体阻断药（美托洛尔，艾司洛尔）美托洛尔是选择性的1受体阻滞剂，可明显减慢心率、降低血压，能有效地抑制肾上腺素或异丙肾上腺素引起的血压升高及心率加快的作用，同时降低耗氧量。较大剂量时亦有较弱的2受体阻滞作用，但收缩周围血管和支气管的作用较轻微。艾司洛尔是选择性的1受体阻滞剂，能引起心率和心排血量的下降，以及血浆中儿茶酚胺浓度和肾素活性的下降，最终引发动脉血压的下降，降压效果较为稳定。艾司洛尔可印制心肌收缩，会引起外周血管阻力的增加，存在致心衰的风险。,控制性低血压,二、静脉降压药6、1-肾上腺素能受体阻断药（酚妥拉明、亚宁定）酚妥拉明是非选择性-肾上腺能受体阻断剂，能拮抗血中肾上腺素和去甲肾上腺素的作用，使血压扩张从而降低血压。静脉注射酚妥拉明2分钟内即可使MAP降低，作用持续15-30分钟，停药后亦可有高血压反跳现象。乌拉地尔通过组织外周1肾上腺能受体；阻滞中枢神经系统5-羟色胺能受体。自限性降压效果是诱导中度低血压（MAP为70mmHg）最合适之药物。适用于嗜铬细胞瘤手术降压。,控制性低血压,二、静脉降压药7、钙离子通道阻断药（尼卡地平）尼卡地平是一种钙离子通道阻断药，扩张外周、冠脉和脑血管，不影响心肌收缩力和心排血量，此外由于具有内源性负性肌力、负性变时及负性传导作用，降压后不产生反射性心动过速，停