脑心综合征讲义.ppt

,脑-心综合征,垫江县人民医院周海涛,概述,病因,临床特点,发病机制,治疗,脑-心综合征,脑-心综合征,Brain-HeartSyndrome，BHS,又称神经源性心脏损害,1947年Byer首次报告,脑-心综合征,定义各种颅内疾病（急性脑血管病、急性颅脑损伤、颅内炎症、颅内肿瘤等）导致的继发性心脏损伤,缺乏流行病学资料，以病例报道为主,成人以急性脑血管病致BHS多见，儿童以中枢感染为最多见，其次是颅脑外伤,常见病因,脑水肿,急性脑血管病,颅内肿瘤(或其他占位),颅内感染,癫痫发作,颅内高压,急性颅脑损伤,临床特点,延长ST-波异常QRS波异常出现波病后几天内发生周消失,室速、室早房扑、房颤、房早房室传导阻滞心室内传导阻滞窦缓5%室性心律紊乱死亡（心脏骤停、室颤）,心脏收缩功能降低EF降低室壁运动异常低血压肺水肿,心律紊乱,心功能不全,心肌缺血,临床特点,CKMB增高cTnI升高,气促、呼吸窘迫或呼衰双侧肺底部罗音咯血或血性痰液低氧血症,CXR：二肺弥漫性高密度渗出,神经源性肺水肿,神经源性肺水肿,心肌损害生化指标,发病机制,CNS对心脏活动调节作用的紊乱,神经-体液调节作用的紊乱,血液动力学改变及水电解质平衡紊乱,发病机制,CNS对心脏活动调节作用的紊乱刺激下丘脑外侧区频繁室性心律失常刺激下丘脑前部心动过缓、ST段抬高及T波加深，刺激下丘脑后部房性、室性心律失常及房室分离大脑右半球在心率控制方面占优势大脑左半球在致心律失常方面起主要作用脑损伤后通过延髓调节迷走神经的心动抑制性神经元引起呼吸性心律失常,发病机制,神经-体液调节作用的紊乱急性脑部病变脑水肿脑组织的循环广泛受压、移位、颅内压增高影响下丘脑和脑干植物神经功能紊乱交感-肾上腺髓质活动异常儿茶酚胺合成增多心肌细胞的灶性溶解坏死及收缩装置改变冠脉小血管收缩或痉挛，使心肌缺血、缺氧,发病机制,血液动力学改变及水电解质平衡紊乱急性颅高压脱水剂应用电解质紊乱、血液浓缩，出现低钾、低钠、低氧，造成神经调节障碍止血或凝血剂的应用血液的高凝状态影响心脏功能一系列心电图变化,诊断,当急性颅内疾病发生，尤其是严重颅高压时，继之出现的心肌功能不全或心律紊乱或心电图改变，心肌受损的血生化变化时要考虑BHS的诊断BHS常见于脑症状及局灶性神经症状进一步恶化时,持续心电监护，心电图的动态观察或Holter检查超声心动图检查有助于发现心肌功能损害受损及其严重性,胸部X线是诊断NPE最有价值的检查,治疗,积极治疗脑水肿和颅内高压脱水剂：甘露醇利尿剂手术减压头高脚低30亚低温,治疗,心功能保护心肌营养代谢药：极化液、磷酸果糖、护心通心功能不全：磷酸二酯酶抑制剂、多巴酚丁胺心律失常：大多数抗心律紊乱药对BHS的心律失常无效钾盐、肾上腺素能受体阻滞剂：对复极异常和快速性心律失常有效,治疗,肺水肿治疗大多数病人是自限性，一般在4872h好转供氧机械通气：避免过高的PEEP和高碳酸血症a肾上腺素能阻滞剂（酚妥拉明)：可预防和加速NPE缓解，尤其伴体循环高压时，但临床无循证医学证据证明其有效性和安全性多巴酚丁胺：增加心输出量，降低肺毛