第十章甲状腺功能减退症7ppt课件

.,1,甲状腺功能减退症,.,2,概念,甲减是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。病理特征是粘多糖在组织和皮肤堆积表现为粘液性水肿,.,3,调节,下丘脑垂体甲状腺轴下丘脑分泌TSH释放激素（TRH）腺垂体分泌促甲状腺激素（TSH）,.,4,甲状腺激素的生物学作用,产热作用：促进氧耗，基础代谢率增加蛋白质代谢：诱导新的蛋白质合成糖代谢：调节其他激素对糖原合成和分解脂肪代谢：促进脂肪合成和降解心血管系统：心率加快心肌收缩力增强脉压增大神经系统：促进大脑发育，提高中枢神经系统兴奋性生长发育：促进组织分化，生长，发育，成熟,.,5,分类（部位）,原发性甲状腺功能减退症：甲状腺95%中枢性甲状腺功能减退症：垂体下丘脑甲状腺激素抵抗综合征：外周,.,6,分类（病因）,药物性甲减131I治疗后甲减手术后甲减特发性甲减其他,.,7,分类（程度）,临床甲减亚临床甲减,.,8,分类（年龄）,呆小病：起病于胎儿或新生儿者，主要影响患儿的智力和神经发育，婴儿表现见先天性痴呆、聋哑等幼年型甲减：起病于儿童者，主要影响幼儿的生长和发育，患儿表现生长迟缓，身材矮小。成年型甲减：起病于成年者为主要表现为代谢低减。甚至黏液性水肿严重者表现呼吸抑制，高碳酸血症和低氧血症，称甲减危象。,.,9,常见甲状腺功能减退症病因,自身免疫性损伤：自身免疫性甲状腺炎甲状腺破坏：如131I治疗、甲状腺大部或全部切除后等。碘过量：引起具有潜在性甲状腺疾病者发生一过性甲减，诱发和加重自身免疫性甲状腺炎。抗甲状腺药物：如锂盐、硫脲类。,.,10,病因（原发性甲减）,Graves病放射性碘治疗Graves病外科手术亚急性甲状腺炎产后甲状腺炎或无痛性甲状腺炎先天性激素生成障碍；先天性无甲状腺或甲状腺发育不良致甲减。甲状腺缺如地方性碘缺乏（摄碘量25ug/d）、高碘药物：包括抗甲状腺药物、碘化物、锂盐等，癌症、淀粉样变性等浸润,.,11,病因（中枢性甲减）,产后大出血导致的席汉病自身免疫性垂体炎垂体肿瘤放射性垂体炎下丘脑及其周围组织的肿瘤、炎症、变性和出血等。,.,12,病因（周围性甲减）,甲状腺激素受体缺陷性甲减甲状腺激素抵抗性甲减,.,13,病理,1黏液性水肿含透明质酸、黏蛋白、黏多糖的液体在组织内浸润在皮下浸润致使皮肤肿胀，表皮萎缩、角化；肌纤维的浸润引起骨骼肌及心肌退行性变，以致坏死；全身的组织细胞核酸与蛋白质合成、代谢及酶系统的活力均减弱，浆膜腔积液；脑细胞可萎缩，呈退行性变。,.,14,病理,2甲状腺和垂体由于病因的不同，甲状腺体积可以缩小或肿大缩小者甲状腺滤泡及胶质可见部分或全部消失，出现致密透明样的纤维组织。伴甲状腺肿者，在早期可见滤泡细胞增生、肥大，胶质减少或消失；久病者甲状腺肿呈现结节状，镜下见滤泡充满胶质，滤泡上皮细胞呈扁平状。垂体前叶增大，甚至呈结节状增生，这是由于甲状腺激素分泌减少以后，反馈作用至垂体前叶，使之过多的分泌TSH所致。,.,15,临床表现,一般表现肌肉与关节心血管系统血液系统消化系统内分泌系统粘液性水肿昏迷,.,16,临表（1）,一般表现易疲劳，有怕冷，记忆力减退，反应迟钝，嗜睡，精神抑郁食欲减退而体重不减或增加，便秘表情淡漠、面色苍白、皮肤干燥发凉、粗糙多脱屑、颜面、眼睑和手皮肤水肿，声音嘶哑毛发稀少、眉毛稀疏。手脚皮肤呈姜黄色。,.,17,肌肉与关节,主要表现为肌软弱乏力，也可有暂时性肌强直、痉挛、疼痛等，偶见重症肌无力。,.,18,心血管系统,心肌收缩力损伤、心动过缓，心排血量下降。心浊音界扩大、心音减弱，心电图表示低电压，窦性心动过缓，严重的病人因血管通透性增加、淋巴回流受阻和黏蛋白增多等因素引起心包积液。一般为高比重浆液性渗出物。,.,19,血液系统,贫血（Hb合成障碍、肠道吸收铁障碍、肠道吸收叶酸障碍、恶性贫血）,.,20,消化系统,常有厌食、腹胀、便秘，严重者可出现麻痹性肠梗阻或粘液水肿性巨结肠。,.,21,内分泌系统,甲状腺激素缺乏引起内分泌系统紊乱，女性病人的雌二醇雌三醇转化加速，表现月经量多，经期延长，不易受孕约1/3患者可有溢乳，多毛；儿童表现性发育延迟男性出现阳痿甲状腺激素长期缺乏，垂体促甲状腺素分泌细胞增生，会引起垂体增大,.,22,粘液性水肿昏迷,称甲减危象，是甲状腺功能减退引起明显粘液性水肿，又未能得到合理治疗致昏迷者，见于病情严重者。