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文档简介

.,1,代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）,.,2,三、代谢性碱中毒（metabolicalkalosis）血浆HCO-3原发性增多，导致pH升高的酸碱平衡紊乱。,.,3,（一）原因1.H+丢失过多（1）胃液丢失：,H+,H2O+CO2H+HCO-3,H2CO3,HCO-3,HCO-3,.,4,（2）经肾脏的丢失：.利尿剂的使用不当：,速尿抑制髓袢升枝粗段CL-、Na+、H2O的重吸收,远端流速加快促进远端肾小管泌H+,醛固酮分泌增加、低K+血症,H+-Na+交换增强,.,5,.肾上腺皮质激素增多：a原发性醛固酮增多症醛固酮可促进远端肾小管泌H+。b继发性醛固酮增多症有效循环血量减少肾素-血管紧张素-醛固酮系统活性增强醛固酮增多。c糖皮质激素增多,.,6,2.碱性物质增多大量摄入NaHCO3大量输入库存血浓缩性碱中毒3.低钾血症：H+-K+交换肾脏排H+增多,.,7,(二）分类1.盐水反应性碱中毒：见于胃液的丢失和利尿剂的使用不当，用半张或等张的盐水治疗有效，机制可能为：（1）消除了“浓缩性碱中毒”的作用；（2）改善了有效循环血量；（3）促进皮质肾单位分泌HCO-32.盐水抵抗性碱中毒：见于盐皮质激素过多、低钾血症和库欣综合征等。,.,8,（三）机体的代偿调节1.血液缓冲系统的缓冲:H2CO3+OH-HCO-3+H2O2.肺的调节：H+外周化学感受器呼吸中枢抑制呼吸运动,PaCO2=0.7HCO-35肺的代偿极限是PaCO2上升到55mmHg,.,9,（三）机体的代偿调节3.细胞的调节：H+-K+交换，可出现低钾血症4.肾脏的调节：肾脏排酸保碱的功能减弱,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,.,10,血管,肾小管腔,H+,K+,Na+,Na+,低钾血症性碱中毒：反常性酸性尿,.,11,（四）血气分析AB，SB，BB增加，BE正值加大经机体的调节，PaCO2升高ABSBPH升高；,.,12,（五）对机体的影响1.中枢神经系统：兴奋症状:烦燥不安、谵妄、精神错乱机制：脑内-氨基丁酸含量减少脑组织缺氧,.,13,r-氨基丁酸,琥珀酸,r-氨基丁酸转氨酶,谷氨酸,谷氨酸脱羧酶,+,GABA含量减少，CNS兴奋,碱中毒时，,.,14,碱中毒时，脑组织缺氧,.,15,2.神经肌肉的兴奋性升高血浆游离钙减少：Ca2+血浆蛋白结合钙3.低钾血症：,酸碱,.,16,（六）防治的病理生理基础1.治疗原发病；2.对盐水反应性碱中毒使用半张或等张的盐水治疗；3.对盐水抵抗性碱中毒:全身性水肿改用碳酸酐酶抑制剂；低钾血症
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