心肌缺血与ST-T异常.pptVIP

ST-T异常及影响因素,心肌缺血与ST-T的改变冠状动脉供血不足引起心室肌复极异常，心电图出现ST-T改变，称为原发性ST-T改变。,冠心病是由于冠状动脉因粥样硬化病变而引起的管腔狭窄，当狭窄造成心肌的供血不能满足心肌的需求时，就表现为心肌缺血。,冠心病引起的心肌缺血多发生在心内膜下，这与心内膜下心肌承受的压力较高、心肌壁内小动脉阻力较大、心内膜下心肌代谢需求较高和心内膜下血管张力储备较低有关；心外膜下心肌也可发生缺血，但相对较少；心肌严重缺血时，可表现为贯穿心内外膜的透壁性缺血。,心肌缺血主要影响心室的复极过程。因此当心肌的某一部分缺血时，就会在与缺血有关的导联上发生ST-T的改变（原发性ST-T改变）。心电图改变的类型取决于缺血的严重程度、持续时间和缺血发生的部位。,（一）心肌缺血的心电图类型,1.缺血型心电图改变心内膜下心肌缺血：高大T心外膜下心肌缺血：倒置T2.损伤型心电图改变心内膜下心肌损伤：ST压低心外膜下心肌损伤：ST抬高,1.缺血型心电图改变心内膜下心肌缺血：复极时间更迟，抗衡心外膜的向量减小或消失，出现高大T心外膜下心肌缺血：复极逆转，先心内膜开始，出现倒置T,？,心绞痛时，不同段表现与心肌损伤程度有关且机制不同。典型心绞痛：耗氧增加，心内膜心肌首先缺氧，大量钾离子自细胞外进入细胞内，膜过度极化，与正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为压低。,？,变异型心绞痛：冠脉痉挛导致心肌急性严重缺血，发生在心内膜，能量缺乏不足以维持细胞正常的极化状态（钾离子外逸），细胞膜极化不足。与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电流方向由缺氧心肌指向正常心肌（复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌），缺血部位导联表现为抬高。,透壁心肌缺血时，心电图多表现为心外膜下缺血（T倒置）和损伤（ST抬高）可能原因：1.透壁心肌缺血时，心外膜下缺血范围大于心内膜。2.检测电极靠近心外膜，透壁心肌缺血时心电图主要表现为心外膜缺血改变。,2.损伤型心电图改变心肌损伤时，复极ST向量从正常心肌指向损伤心肌。心内膜下心肌损伤：ST向量从心外膜指向心内膜。心外膜下心肌损伤：ST向量从心内膜指向心外膜。,心电图上表现为面向损伤心肌的ST段抬高。损伤电流学说：严重缺血处细胞膜极化不足，与周围极化状态相对较高的正常心肌形成“损伤电流”。电极于此区可描记出低电位的基线。除极完毕时，缺血区与正常区完全处于负电位而不产生电位差，等电位的ST高于除极前低电位的基线，形成ST相对抬高。,除极受阻学说：损伤的心肌细胞，产生保护性除极受阻，当正常心肌除极波进展到损伤区的边缘时，由于受到阻止而不能传入，这时正常心肌除极后呈负电位，而损伤心肌不除极，仍为正电位，产生电位差，形成从正常心肌指向损伤心肌的ST向量，使面向损伤区的导联出现ST抬高。,（二）临床意义,1.心电图可仅有ST或T变化，也可ST-T变化。2.仅在发作时记录到ST-T变化。典型表现为ST水平或下斜型下移0.1mv和/或T倒置。3.原有轻微改变的心电图可出现加重或伪性改变。4.倒置深尖、双肢对称的T波（冠状T）反映心外膜下或透壁性心肌缺血，亦见于心梗者。5.变异性心绞痛多为短暂的ST抬高伴高尖T和对应导联ST下移。如持续抬高，提示可能心梗。,（三）鉴别诊断,ST-T改变只是非特异性心肌复极异常的共同表现，除见于冠状动脉供血不