糖尿病酮症酸中毒-李平.ppt

糖尿病酮症酸中毒（DiabeteticKetoacidosis）,运城市中心医院内分泌科李平,运城市中心医院内分泌科主任，主任医师。山西医科大学教授。擅长内分泌疾病的诊治：如糖尿病、甲状腺、甲状旁腺、原发性高血压、继发性高血压、下丘脑垂体、肾上腺、甲状旁腺、电解质紊乱、骨质疏松、痛风、高尿酸血症等疾病的诊治。,社会兼职：省内分泌、糖尿病、高血压专业委员会委员，省内分泌医师协会常委，市内分泌质控中心主任，市内分泌、糖尿病、高血压专业副主任委员。联系电话6397800，6397803。,李平简介,定义：糖尿病酮症酸中毒（DKA)是指糖尿病患者在各种诱因作用下，胰岛素分泌不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以及水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质萎乱、代谢性酸中毒等病理改变的一个症侯群。,诱因,急性感染（33.7）。治疗不当(32.5%)。饮食失调(25.3%)。其他应激因素(11%)。,急性感染,呼吸道感染。泌尿道感染。皮肤感染。感染可成为DKA的合并症，与互为因果，形成恶性循环。,治疗不当,中断胰岛素的治疗。胰岛素剂量不足。口服抗胰岛素的药物（糖皮质激素）。口服降糖灵过量。,饮食失调,饮食过量或不足。摄入过多的甜食、脂肪餐、酗酒。呕吐、腹泻。,其他应激因素,外伤。麻醉。手术。妊娠或分娩。精神因素刺激。心机梗死或脑血管意外。,病理生理,高血糖。酮体的生成与氧化。酸中毒。脱水。电解质萎乱。携带氧系统异常。周围循环与肾功能衰竭。中枢神经系统功能障碍。,高血糖,胰岛素分泌能力下降。机体对胰岛素反应下降。升糖激素分泌增多。,酮体的生成和氧化,乙酰乙酸：酸性、与酮体酚反应。酮体羟丁酸：酸性、量最大占70%。丙酮：中性、无肾阈，可从呼吸道排出。,酮体的组成,酮体的组成和代谢,酸中毒,酮体的形成（乙酰乙酸、羟丁酸为强的有机酸）。脱水、休克导致机体排酸障碍。,脱水,蛋白、脂肪分解的加速，大量酸性产物的排出，带走大量的水分。胃肠道症状：恶心、呕吐导致胃肠道失水。高血糖、高血酮渗透利尿带走大量的水分。,电解质平衡萎乱,渗透性利尿。摄入减少与呕吐。细胞内水分的外移。严重的低血钾（化验时检查结果可正常、低于正常、高于正常，与代谢性酸中毒和脱水有关）。,携带氧系统异常,酸中毒、低PH值使血红蛋白与氧亲和力下降，氧解离曲线右移，有利于组织供氧。碱中毒使血红蛋白与氧亲和力增加，氧解离曲线左移，不利于组织供氧。,周围循环与肾功能衰竭,失水血容量下降酸中毒循环障碍低血容量休克血压下降肾灌注量下降少尿、无尿严重的肾功能衰竭。,中枢神经系统功能障碍,严重的失水循环障碍渗透压升高组织缺氧程度不同的中枢神经功能障碍反应迟钝嗜睡昏迷脑水肿。,临床表现,分度轻度：单纯酮症。中度：轻中度酸中毒。重度：有昏迷或无昏迷，但二氧化氮结合力低于10mmol/L。,临床表现,糖尿病三多一少症状加重。胃肠道症状：食欲下降、恶心、呕吐、腹痛。呼吸改变：酸中毒大呼吸（Kusmous)PH7.2时呼吸深快，PH7.0时呼吸受到抑制，可闻到酮嗅味。脱水与休克症状。神志的改变。诱发疾病的改变。,实验室检查,尿：尿糖、尿酮体、尿蛋白。注意血糖与尿糖不相符，血酮与尿酮不相符。血：生化系列、血常规、血气分析。,实验室检查,血糖：多数为16.733.3mmol/L，最高可达55.5mmol/L。血酮体升高：多在4.8mmol/L以上。二氧化氮结合力降低：轻，13.518.0mmol/L；重9.0mmol/L，PH7.35，BE负值增大，阴离子间隙增宽。血电解质：钾可高、低或正常。肾功能：尿素氮、肌苷轻度增高。血常规：白细胞总数偏高。,糖尿病急性并发症鉴别,治疗,小剂量胰岛素静点。积极补液。积极补钾。慎重补碱。驱除诱因。,小剂量胰岛素静点,目的：消除酮症。剂量：0.1u/kg/h，成人46u/h，一般13.9mmol/L时用生理盐水，血糖13.9mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖13.9mmol/L时用生理盐水胰岛素氯化钾。第二阶段：血糖10mmol/L时不需要补碱。无明显酸中毒大呼吸者可暂不需要补碱。补碱过于积极，可加重颅内酸中毒，导致组织缺氧。注意补碱液路不宜与胰岛素液路使用同一通道。,驱除诱因,积极抗感染。辅助治疗：吸氧、导尿、