急性脑血管病

急性脑血管病,泸州医学院附属医院神经内科李作孝,一、急性脑血管病的概述二、短暂性脑缺血发作三、脑梗死四、脑出血五、蛛网膜下腔出血六、急性脑血管病的预防,一、概 述,血管源性脑部病损的总称；急骤发生的脑局部血液循环和神经功能障碍。,急性脑血管病分类,缺血性出血性,短暂性脑缺血发作脑梗死,脑出血蛛网膜下腔出血,脑血栓形成腔隙性梗死脑栓塞,流行病学,患病率高 719/10万，中老年人最主要和常见疾 病原因之一发病率高 219/10万（年新发120-150万）死亡率高 116/10万（年死亡80-100万），与心 血管病、恶性肿瘤成为三大主要死因致残率高 近70%的存活者留有不同程度的偏 瘫、失语和痴呆,疾病类型分布,我国缺血性卒中55.3-68.1%出血性卒中34.1-40.7%未分类2.2%欧美脑梗死65-80%脑出血5-16.7%日本 介于二者之间,脑部的血液供应,眼动脉 后交通动脉 脉络膜前动脉 大脑前动脉 大脑中动脉,颈内动脉系统（前循环）,椎-基底动脉系统,小脑后下动脉,小脑前下动脉,脑桥支,内听动脉,小脑上动脉,大脑后动脉,脑卒中的识别,（1）症状突然发生。（2）一侧肢体无力、笨拙、沉重或麻木。（3）一侧面部麻木或口角歪斜。（4）说话不清或理解语言困难。（5）双眼向一侧凝视。（6）一侧或双眼视力丧失或模糊。（7）视物旋转或平衡障碍。（8）既往少见的严重头痛、呕吐。（9）上述症状伴意识障碍或抽搐。,二、短暂性脑缺血发作（TIA）,反复发作的脑局部血流一过性减少所引起的一种局限性短暂性脑功能障碍。,临床特征,好发中年以后，男：女=2：1短暂、局限性脑功能障碍突然发生消失 数分钟数十分钟24小时缓解、不遗留症状和体征1/4-1/5病人发展为完全性脑卒中 另外：可逆性缺血性脑损害（RIND）,病因及发病机制,主要病因： 主动脉-脑动脉系统的动脉粥样硬化发病机制：微栓子学说：栓子进入血管引起小血管闭塞，小且易于溶解。盗血现象：椎基动脉系统管腔狭窄闭塞，上肢动脉内压力，血液经同侧椎动脉同侧锁骨下动脉流向上肢。其它病因：血压低、动脉痉挛、血粘度增加、血液高凝、动脉炎、颈椎病等。,临床特征性表现,颈内动脉系统一侧视力丧失（单眼黑蒙）一侧肢体无力、感觉障碍、失语椎基动脉系统跌到发作、眩晕、复视、视野缺损交叉性运动、感觉障碍,防治,检查并积极治疗危险因素治疗：以抗血小板聚集为主，或抗凝治疗阿斯匹林类药物低分子肝素（疗效不明确）干预处理：外科手术治疗颈动脉病变（内膜剥离术）神经介入治疗颈动脉狭窄（扩张/支架术）,三、脑梗死,由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧引起的局限性脑组织缺血性坏死或脑软化。,病因及部位,常见病因：动脉粥样硬化，伴有高血压，最多见脑动脉炎（梅毒、钩端螺旋体）次之结缔组织病、真性红细胞增多症少见发生部位： 常在颅底动脉环、基底动脉、颈动脉分叉处,病理,闭塞血管内可见血栓形成或栓子、动脉粥样硬化或血管炎等。6-24h内，缺血区脑组织苍白，轻度肿胀，神经细胞等有明显缺血改变。24-48h内，脑梗死灶中央组织坏死。以后病变区液化变软，周围组织水肿和点状出血。液化坏死的脑组织被吞噬、清除，最后形成大小不等的囊腔瘢痕。,病理生理,脑神经元的储备能力极低，对缺血缺氧损害极为敏感脑血流阻断30秒,脑代谢即可发生改变1分钟后神经元停止功能活动5分钟供血区神经元死亡,病理生理,(1)能量耗竭和酸中毒 在缺血缺氧状态下，线粒体的能量代谢转为无氧代谢，所需能量几乎全依赖无氧哮解，最终产物是乳酸，严重缺血区产生过多的乳酸，可导致神经胶质和内皮细胞严重破坏，加重缺血性损害。,病理生理,(2)细胞内钙离子超载 脑缺血是出现严重钙离子内流,神经组织内大量钙离子蓄积,诱发一系列病理反应,促发和加剧缺血性脑损害,是神经细胞死亡的最后共同通路。,病理生理,(3)氧自由基损伤: 急性脑梗死时自由基清除机制破坏,氧自由基蓄积,引发瀑布式自由基连锁反应,导致神经胶质细胞和内皮细胞损伤。,病理生理,(4)兴奋性氨基酸毒性: 脑缺血引起中枢神经系统兴奋性氨基酸如谷氨酸大量释放，过度激活兴奋性氨基酸受体，使神经元过度兴奋、溃变、坏死。,病理生理,(5)炎症细胞因子损害: 脑梗死可引起炎症细胞反应。使血脑屏障破坏，血管渗出，组织水肿、坏死。,临床特征,发病年龄：多高龄，60岁以上，但是脑动脉炎则好发于任何年龄起病状态：多安静状态下或睡眠中发病进展情况：数小时2-3日前驱症状：头昏、眩晕、肢麻或TIA的表现多数无意识障碍和颅内高压症状,临床表现,颈内动脉系统： 一侧半球受累，对侧中枢性偏瘫、感觉障碍、偏盲、失语（优势半球病变）椎-基动脉系统： 脑干、小脑受累，交叉性瘫痪、交叉性感觉障碍、颅神经麻痹、共济失调,临床表现,大脑中动脉 对侧面部、上肢瘫痪重大脑前动脉 对侧下肢瘫痪重颈内动脉 病侧眼动脉+上述两者大脑后动脉 对侧同向偏盲基底动脉 Top, Locked-in syndrome小脑后下动脉 Wallenberg syndrome,辅助检查,血液流变学：血小板聚集、血粘度增高脑血流和代谢检查：SPECT、PET神经影像检查：CT、MRI、DSAMRI新技术：f-MRI、MRS、DWI、PWI,院前处理,急性脑梗死治疗时间窗静脉溶栓：3小时内，约11%到达动脉/静脉溶栓：6小时内，约21%到达院前处理的关键：缩短到院时间及时送至有条件的医院（有急诊CT、神经专业人员、DSA）,院前处理,卒中的识别突然发作神经功能缺损- 高级皮层功能- 运动功能- 感觉功能,院前处理,1、一般支持治疗：监测和维持生命体征2、收集有关诊治信息3、合理控制血压，避免血压过低 除非伴有心肌梗死、心力衰竭、颈动脉夹层动脉瘤4、脑水肿的控制：20%甘露醇静脉点滴,急诊科的处置,急诊诊断1、是否为卒中2、卒中类型及亚型3、若为急性脑梗死是否有溶栓指征急诊处理1、基本生命支持（生命体征的监护和维持）2、需紧急处理的情况（严重颅高压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等）,脑梗死急性期治疗,1.药物治疗血管再通：溶栓、抗凝、抗聚、降纤维持血容量：血压、扩容脑保护剂其他：血液稀释、减轻脑水肿等2.卒中单元：宣教、护理、康复3.外科手术与血管内介入,溶 栓 治 疗,溶 栓 药 物1.第一代：链激酶(SK)、尿激酶(UK)2.第二代：重组组织型纤溶酶原激活物：tPA、rtPA、单链尿激酶纤溶酶原激活物(sCUPA)3.第三代：抗体靶向溶栓药； 抗血小板膜受体靶向溶栓药物 阿太普酶与尿激酶的突变体 从动物(如吸血蝠)或细菌(如金葡菌)中提取物:葡激酶,溶 栓 治 疗,美国 FDA于1996年6月，肯定了rt-PA用于发病在3h内缺血性中风的安全性及有效性。有证据表明，溶栓治疗在中风发生后6h内也可进行，但必需是经仔细证实的病人。 rt-PA是一种有效治疗急性缺血性脑卒中的药物。,溶 栓 治 疗,多中心提供的溶栓建议(l)静脉rt-PA(0.9mgkg，最大90mg)，其10剂量一次性注入，后灌注持续60分，被推荐用于缺血性中风发生后3h内。(2)静脉rt-PA治疗发病超过3h的急性缺血性中风的益处是较小的。(3)静脉rt-PA不推荐用于中风发作时间不很肯定的病人，包括那些意识清醒的中风病人。,溶 栓 治 疗,(4)静脉链激酶是危险的，不适宜缺血性中风的治疗。(5)任何其他的静脉溶栓药物的有效性或安全性的资料均不适合作为推荐的证据(6)动脉内尿激酶治疗6h时间窗内的急性大脑中动脉阻塞可明显改善预后。(7)在一些选择性的中心，急性基底动脉阻塞可用动脉内治疗。,溶 栓 治 疗,禁忌症和药物相互作用禁忌症：过敏、活动性内出血、1个月内有卒中史、近期颅内或脊髓内手术和外伤、治疗前评估有颅内出血、疑为SAH、颅内肿瘤、动静脉畸形或动脉瘤、出血体质、无法控制的高血压。药物相互作用：如抗血小板活化药物等阿斯匹林、抵克立特、氯吡格雷都可增大出血危险性，但也有避免再栓塞的好处。,溶 栓 治 疗,降 纤 治 疗,降纤酶的作用将纤维蛋白原转换成可溶性的纤维蛋白，从而降低了纤维蛋白的血浆浓度，使血栓形成的底物减少。研究表明，蛇毒去纤维酶在缺血性中风发生3h内应用可以改善急性缺血性中风的预后。卒中专家委员会认为可以在发病3小时内考虑使用蛇毒去纤维酶。,纤维蛋白在血栓形成初始过程中的作用,降 纤 治 疗,1.巴曲酶的主要作用机理系统调整凝血纤溶系统的失衡，显著改善血液流变学诸因素，抑制缺血和再灌注时的细胞损伤。,降 纤 治 疗,2.巴曲酶的适应症TIAs(包括椎基底动脉供血不足)；脑血栓形成(包括进行性脑缺血性卒中)；椎-基底动脉血栓形成；特发性耳聋；深静脉栓塞(含陈旧性深静脉栓塞)。,降 纤 治 疗,血栓栓子,血管壁损伤血小板附着血小板激活血小板聚集,血栓栓子的形成,3,抗 聚 治 疗,抗血小板治疗机理,ADP,氯 吡 格 雷,阿司匹林,抗 聚 治 疗,抗血小板治疗的药物阻断血栓素A2诱导的血小板聚集：阿司匹林。抑制ADP诱导的血小板聚集：抵克利得、氯吡格雷 阻断凝血酶途径：Hirudin 血小板b3纤维蛋白原受体拮抗剂：阿昔单抗增高血小板内环腺苷酸含量：潘生丁,抗 聚 治 疗,氯吡格雷与阿斯匹林合用,对支架内血栓形成的协同作用,对照组 (未灌注),阿斯匹林 10 mg/kg 静脉注射（IV）,血栓重量 18 mg,氯吡格雷 5 mg/kg 静脉注射,血栓重量 8 mg,氯吡格雷 5 mg/kg IV + 阿斯匹林 10 mg/kg IV,血栓重量 1 mg,Makkar RR et al Eur Heart J 1998;19:15381546,动物模型,抗 聚 治 疗,有脑出血史患者的抗血小板治疗,研究发现，对有脑出血史的脑缺血卒中者，同时使用抗血小板活化治疗，结果在血压控制良好的前提下，没有增加脑出血的危险性。,抗 聚 治 疗,药物: 速避凝、华法令指征：TIA； 进行性脑缺血性卒中； 椎-基底动脉血栓形成； 反复发作的脑栓塞； 房颤的卒中预防。,抗 凝 治 疗,血压的监控及治疗,很多梗死病人急性期血压升高，而进展中的梗死区域的 CBF自动调节功能存在缺陷，使得半暗带血流更依赖于平均动脉压( MAP)。血压升高是机体的代偿性反应。不必积极降低血压，以便维持适度的脑灌注压(CPP)。,以往无高血压的病例，轻度高血压(16018090100mmHg)是有利的。血压的极度升高对机体是不利的。收缩值超过220mmHg/舒张值超过120mmHg将作为早期治疗的标准。注意血压的降低不应该太快。,血压的监控及治疗,血压的监控及治疗,中国脑血管病防治指南:脑梗死1、早期脑梗死如收缩压在180-220mmHg或舒张压110-120 mmHg之间，可不必急于降压；如大于220/120mmHg，应给予缓慢降压。2、出血性脑梗死应使收缩压180mmHg或舒张压105mmHg,血压的监控及治疗,3、溶栓治疗前后收缩压180mmHg，或舒张压 100mmHg，禁止溶栓;溶栓前后，如收缩压180mmHg，或舒张压 105mmHg，则应及时降压，最好用微量泵静注硝普钠，具体用法为1-3ug/kg/mg。也可用乌拉地尔(亚宁定） 、拉贝洛尔等。,立即抗高血压治疗,(1). 急性心肌缺血发作(2). 心脏衰竭(3). 急性肾脏衰竭(4). 急性高血压脑病,血压的监控及治疗,颅内压升高及脑水肿,缺血性中风发生后的2448h，可以发生缺血性脑水肿。完全性 MCA梗死的年轻病人，脑水肿及升高的 ICP可能是主要的并发症，而导致脑疝和死亡。,颅内压增高的治疗,(l)颅内压增高时，使用高渗性脱水剂。(2)压迫脑干的大面积小脑梗死，可以使用外科减压术及切除术。(3)大面积半球梗死，外科减压术及切除术是挽救生命的措施。,外 科 减 压,在二个较大的、前瞻性的、无对照组的病例研究中，外科减压治疗半球占位性梗死，死亡率从80 降至40，而致残率无增加。无论是占位性的幕上梗死，还是幕下梗死，手术应该在脑疝出现之前完成。目前，尚缺乏前瞻性的、多中心的研究证实上述观点。,给 氧,轻至中度低氧血症的病人，通过鼻导管，给予24升O2分，可以改善氧合作用。对于严重的低氧血症及高碳酸血症，以及有较高误吸危险的神志不清病人，应及早行气管插管或切开呼吸。,心 脏 监 护,继发于中风的心律失常并不是少见的。在急性期可出现 ST段及T波的明显改变，类似心肌缺血，中风后心肌酶也可升高。中风发生后应尽快行ECG 检查，假如正常，通常不必继续ECG监护。对于严重的中风病人及血液动力学不稳定的病人，应采用监护仪继续监护。,糖 代 谢,常规检测血糖，血糖增高者应进行监测。血糖增高(超过11.1mmol/L)时应使用胰岛素将血糖控制在8.3mmol/L以下。有低血糖时应及时纠正。脑卒中急性期高血糖的处理： 1.胰岛素的使用 2.限制含糖液的输注 3.积极寻找高血糖的病因,喂 养,很多中风病人有吞咽困难，安全地进行吞咽检查。假如有吞咽困难，及早放置胃管。鼻饲管喂养对于短期的肠道营养就足够了，对于长期的肠道喂养，应及早行经皮胃切开术。,体 温,中风后，发热将影响神经细胞预后，应及时给予退热药物如氨基比林类及抗生素。虽然无前瞻性的研究资料，一般认为应尽快将体温降至37.5以下。,低 温 疗 法,实验研究表明，低温对半球及局部的低氧性损伤有保护作用。近期研究发现，脑内温度降至3233，并没有引起任何安全性问题，死亡率下降。当然研究数目还太小，不足以得出最后结论，大规模的多中心的前瞻性研究有待进一步实施。,体 温,液体及电解质的管理,中风病人应保持液体及电解质的平衡，以防出现血浆浓缩、红细胞比容升高及血液流变学特性的受损。当出现脑内压升高时，可允许出现轻度的液体负平衡(约300-500ml)。每天测定电解质，并予相应的处理。,脑神经保护治疗,胞磷胆碱：能清除自由基，又能稳定细胞膜，可调节脑血管张力，增加脑血流量。对于急性和亚急性卒中有肯定的治疗作用。镁剂治疗：通过抑制兴奋性氨基酸的释放，扩张脑血管，增加侧支循环而发挥对缺血性脑损害的保护作用。,促红细胞生成素(EPO)：1.EPO在动物实验中是一种有效神经保护剂；2.Ehrenreich报道大脑中动脉卒中患者，在发病8h内用重组EPO试验二期结果，与安慰剂相比，治疗组的功能等级评分上转归更好，S100蛋白的血清水平更低，MR证实梗死体积发展更少。,脑神经保护治疗,他克莫司(FK506): 是一种免疫抑制剂，在模型中显示很强的神经保护作用，其机制是抑制神经凋亡和炎症反应。神经节苷脂：作用机制：（1）促进神经生长和突触生成；（2）是兴奋性氨基酸拮抗剂；（3）有增强内源性神经营养因子作用；,脑神经保护治疗,吸 入 性 肺 炎,肺炎是中风后常见的并发症。其中吸入性肺炎是最常见的肺炎之一，占中风死亡的1525。鼻饲喂养虽然不能完全减少这种危险，但对于预防吸入性肺炎是有好处的。引起肺炎的其他原因包括坠积性肺炎，经常的改变体位，进行肺部的物理治疗可预防这型肺炎。,泌尿道感染,泌尿道感染是急性脑梗死常见的内科并发症。死于中风的病人约有40患有此并发症。在中风的早期阶段经常出现尿滁留，早期的膀胱训练是必需的。感染一经发现，应选择合适的抗菌素。预防性的应用抗菌素是不必的。,血 液 稀 释,等容稀释疗法可以降低红细胞比容15以上，从而降低血液的粘滞度，改善CBF。几个较大的临床研究不能说明这种治疗对死亡率及致残率的下降有影响。目前尚未得出稀释疗法的临床益处，脑水肿的可能性尚未被排除。,肺及周围血管栓塞,约25的中风病人死于肺栓塞，早期活动及皮下应用肝素或低分子肝素可减少DVT及肺栓的危险。建议皮下应用低分子肝素(速碧林0.4ml ih， 10d)。,痫 性 发 作,部分性及继发性全面癫痫发作可以发生在缺血性中风的急性阶段。德巴金0.4g,iv或安定(10-20mg，i.v.)继之德巴金0.8克/500ml静脉维持，发作控制后，德巴金0.5g 口服维持，或酰胺咪嗪(痛痉宁)口服作为治疗的选择。,躁 动,中风常引起躁动及意识模糊，常见原因如发热、血容量不足等。先去处病因，之后可以考虑镇静药及抗精神病药物。,四、脑出血,原发于脑实质内非创伤性出血，形成颅内血肿，导致局灶性神经功能障碍。,特点,死亡和致残率极高主要病因：高血压动脉硬化少见病因：血管异常、肿瘤、血液病主要部位：基底节-内囊、脑干、小脑、脑叶大脑中动脉分支-豆纹动脉与主干呈直角分出，承受压力较大供应深部脑组织的穿透支,高血压性脑出血,50岁以上多见有高血压病史常见部位是壳核、丘脑、小脑和脑桥无外伤、淀粉样血管病等出血证据,脑血管畸形出血,年轻人多见。常见的出血部位是脑叶。影像学可发现血管异常影像。确诊需依据脑血管造影。,脑淀粉样血管病,多见于老年患者或家族性脑出血的患者多无高血压病史常见出血部位是脑叶，多发者更有助于诊断常有反复发作的脑出血病史确定诊断需做病理组织学检查,溶栓治疗所致脑出血,近期曾应用溶栓药物。出血多位于脑叶或原有的脑梗死病灶附近。,抗凝治疗所致脑出血,近期曾应用抗凝剂治疗。常见脑叶出血。多有继续出血的倾向。,瘤卒中,脑出血前即有神经系统局灶症状。出血常位于高血压脑出血的非典型部位。影像学上早期出现水肿周围明显水肿。,发病机制,长期高血压促使形成深穿支动脉血管闭塞发生动脉瘤。脑动脉壁薄弱，肌层和外膜结缔组织较少，缺乏弹力层。年龄增长，病变加重，小动脉弯曲，深穿支成为出血的主要部位。,病理,70%的高血压脑出血发生在基底节区。脑叶、脑干、小脑齿状核各占10%。病理可见：出血侧半球肿胀，充血、血液流入蛛网膜下腔或破入脑室；出血灶形成不规则空腔，中心充满血液和紫色葡萄奖状血块，血肿周围组织水肿、炎性细胞浸润。较大血肿可出现脑疝。,(1)病理生理-早期血肿扩大,目前认为脑出血在发病后仍有继续出血的危险。早期血肿扩大常发生于以下情况：发病24h内，尤其6h内年龄较轻血压未能得到有效控制有凝血功能障碍或病前服用抗血小板药血肿部位靠近中线急性过度脱水 不规则或分隔型血肿,(2)病理生理-局部血流量变化,动物实验表明，脑出血后血肿周边和远隔部位可出现不同程度的rCBF下降，其下降程度可能与血肿的大小、部位及出血时间有关 局部脑血流量下降的原因： 血肿压迫，造成微循环障碍 血凝块毒性物质的释放，引起血管痉挛 颅内压增高、脑水肿形成致血管自动凋节功能障碍脑出血是否继发缺血性损害目前尚有争议,(3)病理生理-脑水肿形成,目前认为脑水肿的形成机制：血肿物质渗入组织间隙及血凝块的回缩血块中释放大量的凝血酶补体系统的激活，血红蛋白释放细胞间质金属蛋白酶增高血管加压素与心房利纳肽的水平失衡此外，血肿周边缺血再灌注损伤,(4)病理生理-血脑屏障的破坏,脑出血后释放大量凝血酶是导致血脑屏障破坏的主要原因，其机制尚不清楚早期(24h内)脑水肿形成是由于凝血酶对脑细胞毒性作用所致后期(24h后)脑水肿形成是凝血酶破坏血脑屏障所致。,（5）病理生理-白细胞浸润,脑出血后23d血肿周边有明显白细胞的浸润，促使脑组织损伤的加重，主要表现在：白细胞阻塞毛细血管或释放内皮素等血管收缩物质，使局部脑血流进一步受阻白细胞损伤血管壁，增加血管通透性，破坏血脑屏障，加重脑水肿白细胞产生自由基、神经毒素或释放蛋白水解酶、脂类物质、氧化产物等活性物质损害脑组织白细胞通过细胞因子诱导或促使血肿周边细胞凋亡的发生,(6)病理生理-凝血纤溶系统变化,脑出血急性期脑组织损伤后释放组织凝血活酶，从而导致：凝血活性升高抗凝血酶消耗性降低纤溶活性代偿性升高,（7）病理生理-血肿周边代谢,主要特点是局部代谢减慢，氧和糖的利用率下降，表现在：局部糖原、葡萄糖、磷酸肌酸含量有不同程度的增加磷酸果糖激酶的活性降低乳酸含量明显增加,临床特征,发病年龄：50-70岁，男女性起病状态：激动或活动中发病既往史：多有高血压病史进展情况：迅速、数小时达高峰局灶症状：明显（偏瘫等）昏迷、颅高压症状突出,基底节-内囊出血,最常见的出血部位，约占80% 典型的表现：病变对侧肢体的运动和感觉障碍病变对侧同向偏盲如病变偏内侧，意识障碍和颅高压重可引起天幕裂孔疝引起应激性溃疡,“三偏”症状,对侧偏身偏瘫（上运动神经元性瘫痪）瘫痪侧鼻唇沟较浅、伸舌偏斜瘫痪侧肢体痉挛性（早期呈弛缓性）对侧偏身感觉障碍瘫痪侧偏身的感觉减退对侧同向偏盲（瘫痪侧视野）,天幕裂孔疝,由大脑半球病变引起颅内压增高使大脑内侧的海马钩回疝入天幕裂孔压迫上脑干（中脑）典型表现：病变侧瞳孔扩大、光反射消失病变对侧偏身瘫痪，严重时双侧瘫痪意识障碍-昏迷、呼吸节律异常（深大）,病因多非高血压性脑出血年轻患者多血管畸形年老患者以淀粉样变性症状视出血部位不同而异,脑叶出血,桥脑出血,典型表现：既往报道死亡率极高深昏迷中枢性高热、针尖样瞳孔、四肢瘫痪桥脑出血表现：凝视瘫痪肢体交叉性瘫痪、脑干颅神经核损害,小脑出血,急性后枕部疼痛、眩晕、呕吐、走路不稳检查发现：眼球震颤、共济失调进展不如桥脑出血、早期无瘫痪和意识障碍可以引起枕大孔疝，导致病人死亡,枕骨大孔疝,由后颅凹病变引起颅内压增高使小脑组织疝入枕骨大孔压迫下脑干（延髓），影响生命体征典型表现：四肢瘫痪、深昏迷突然呼吸节律异常（不规则）、死亡神经科急症手术指征-小脑出血,药物治疗,凝血酶抑制剂 水蛭素肽 寡核苷酸 内源性凝血酶抑制因子 补体系统抑制剂 及血红蛋白减毒剂 N-乙酰肝素 铁鳌合剂(desfrrioxamine) 抗氧化剂(Trolox),药物治疗,抗炎治疗脱水治疗 甘露醇 糖皮质激素 甘油 高渗盐水 白蛋白 抑肽酶 神经保护剂：钙离子拮抗剂、GABA激动剂、胞二磷胆碱、心钠素及金属蛋白酶抑制剂,其它相关治疗措施,强调个体化和规范化治疗亚低温脑保护治疗颅内压监测血压控制 ：保持血压 3cm，症状持续恶化者应尽早手术脑叶出血50ml，症状持续恶化年轻者丘脑出血1530ml，症状持续恶化，但脑干无严重受压者脑出血伴有明确动脉瘤、血管畸形等病变，且部位适于手术者开颅手术主要适用于大的脑叶血肿，血肿抽吸术主要适用于中度脑内血肿,手术禁忌,高龄而有心脏或其他内脏疾患血压过高、生命体征很不稳定血液病、出血倾向出血破入脑室系统出血部位位于内囊深处、丘脑、脑干,问题-止血药物的应用（非常规使用）,对于全身其它部位的出血，特别是合并消化道出血时，应及时使用止血药物对于高血压性脑出血，神经内科不常规使用止血药物对于应用溶栓药物相关的脑出血，必须及时使用止血药物,五、蛛网膜下腔出血,临床类型及病因,临床分类：自发性SAH外伤性SAH - 多伴发于颅脑外伤继发性SAH - 脑实质出血破入主要病因：动脉瘤 - 占SAH的80%，前循环多见80-90%先天性动脉瘤：90%动脉硬化性动脉瘤：7%感染性动脉瘤：1%动静脉畸形（AVM）- 次之，额顶区多见,临床特征,发病年龄：青壮年多见（35-65岁）发病情况：起病急骤（数分钟计）起病诱因：活动用力或激动病史局灶神经功能障碍少见脑膜刺激表现突出*短暂意识障碍（一过性）,临床表现,突然发生头痛伴呕吐一过性意识障碍脑膜刺激征：颈项强直、Kernigs 征动眼神经麻痹（后交通或小脑上动脉）眼底检查：玻璃体下出血腰穿 C.S.F呈均匀血性（三管实验）急诊CT示脑蛛网膜下腔积血,SAH的危险性,SAH再次破裂（复发）：3-4周内易复发，死亡率成倍增长。脑血管痉挛（引起局灶性脑缺血）：可在3天-1月许发生，与出血量相关。脑积水（脑脊髓液吸收循环障碍）：发生较晚，1-2周后出现，或与药物相关，如抗纤容类药物。,实验室辅助检查,CT：早期有价值，24小时后开始转阴脑脊液检查：确定性诊断，但是有风险MRI：帮助发现AVM或伴发脑缺血DSA：检查病因的主要手段TCD：能作为检查血管痉挛手段,治疗,治疗目标：避免SAH再出血防治脑血管痉挛和其它并发症治疗选择：安静、绝对我床休息、避免激动抗纤溶药物的使用脑血管痉挛治疗病因治疗（DSA后手术或介入治疗）,蛛网膜下腔出血的抢救,早期血管造影:72小时左右择期血管造影:3-4周后治疗手段：发现病因，手术治疗或血管内介入治疗,发现动脉瘤,SAH预后,病因、出血部位、出血量有无再出血有无其它并发症颅内动脉瘤：首次病死率约30%，存活者 近1/3要复发，复发死亡率上升AVM：急性期病死率约为10%，复发75岁者，INR控制在 1.62.5； 或口服阿司匹林（50300mg /日）冠心病高危患者也应服用阿司匹林(50150mg/日),血脂异常的防治,1、成年人应定期复查血脂；重视并采用生活方式治疗；对既往有卒中或冠心病史，且总胆固醇（TC）高于5.0mmol/L者,采用他汀类药物治疗；甘油三酯（TG）增高选用贝丁酸类药物治疗；2、低密度脂蛋白（LDL-C）控制目标：无CHD和2个CHD危险因素者，目标：160mg/dl；无CHD但2个CHD危险因素者，目标：130mg/dl；确定有CHD或其他动脉硬化性疾病：目标100mg/dl。,糖尿病的防治建议,1、有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖，必要 时测定糖化血红蛋白（HbA1c)； 2、糖尿病患者应控制饮食、加强体育锻炼活动， 23个月血糖控制仍不佳，应使用药物治疗； 3、积极控制血压、体重和降低血脂水平。,无症状性颈动脉狭窄,多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗；对重度颈动脉狭窄（70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗,吸烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其对缺血性脑卒中更是确定的危险因素（ RR 2.55.6）；吸烟加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低HDL-C 等；被动吸烟同样有害（RR1.82）。,酗酒,1、对不喝酒者不提倡用开始喝酒来预防心脑血管病；2、喝酒者应适度，不可酗酒；3、男性饮酒者每天喝白酒应50ml（一两），啤酒 640ml（一瓶），葡萄酒200ml（四两）； 女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。,其他危险因素,肥胖：成年人BMI应28，或腰/臀围比1 高同型半胱氨酸血症：16mol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗认识代谢综合征：糖尿病、胰岛素抵抗、腹型肥胖、血脂异常、高血压、微量白蛋白尿等,二级预防,急性脑血管病的二级预防,1.养成良好的生活习惯：生活规律、合理膳食、适量活动、戒烟限酒、心理平衡2.控制危险因素：见一级预防+防治抑郁症3.抗血小板聚集、抗凝：房颤所致脑栓塞、外科与血管内介入治疗 A.单用阿司匹林；