冠心病的心电图

冠心病的心电图,潍坊市人民医院 陈彦波,冠心病与QRS波群改变1、QRS电轴改变2、异常Q波3、间隔q波的消失4、R波振幅的改变5、等位性Q波,1、QRS电轴改变：与心肌缺血引起左前分支（左前降支病变，心电轴左偏）或左后分支（左前降支、回旋支、右冠三支供血，右偏）传导障碍有关2、异常Q波：可表现为QS、QR、Qr型。QS型提示在穿壁性坏死的表面无残存的存活心肌，而QR或Qr型提示在穿壁性坏死的表面有残存的存活心肌，R（r）可能由残存的存活心肌由于梗死周围阻滞而兴奋延迟产生，其振幅反映残存的存活心肌范围大小3、间隔q波的消失：很多正常人由于室间隔先除极，使 I、aVL、V5、V6上出现q波，称为间隔q波。当心室间隔发生梗死时，间隔q波消失；此外，当右室有严重缺血或发生梗死时，也可有间隔q波的消失4、R波振幅的改变：可能与心肌内传导时间的变化和左室容量的变化有关,5、等位性Q波：是指在临床上虽未出现典型的病理性Q波，但有些心电图改变在临床意义上相当于病理性Q波，也提示发生了心肌梗死，这些心电图改变称为等位性Q波。包括：（1）小Q波（q波）（2）R波振幅变化（3 ）进展性Q波（4）QRS波起始部位出现顿挫和切迹（5）病理性Q波区（6）心电图一过性伪正常化,小Q波：主要是因为梗死面积过小，常见的表现有：（1）Q波深度不及后继R波的1/4，但宽度=0.04s，且Q波内出现粗顿和切迹（2）V1、V2导rS型之前出现q波，提示室间隔梗死的存在，但应排除右室肥厚（V3R、V4R导出现qR型，且电轴右偏）和左前分支阻滞（第三肋间相当于V1、V2部位描记，q波更明显，而于第五肋相应部位q波消失）（3）V3-V6导的Q波未达到病理性Q波的诊断标准，但Q波的深度和宽度超过下一导的Q波，如 Qv3 Qv4，Qv4 Qv5，Qv5Qv6（4）陈旧性下壁心肌梗死II、III、aVF导的Q波很难都达到病理性Q波的诊断标准。一般III导的Q波达到病理性Q波的诊断标准，aVF的Q波宽度=0.02s，II导能看到小q波即可肯定下壁心肌梗死的诊断；另外，若aVR导出现起始的r波对下壁心肌梗死也有诊断价值,R波振幅变化：也见于面积过小的心肌梗死或正后壁心肌梗死，常见的情况有：（1） R波振幅进行性降低：即在观察过程中R波振幅进行性降低，如同时伴有ST-T变化，诊断价值更大（2）胸前导R波逆向递增：如Rv1 Rv2、Rv3 Rv4或Rv4 Rv5，提示有心肌梗死的存在，如同时伴有ST-T变化，则可明确诊断（3）V1、V2导R波振幅增大：正后壁心肌梗死时胸前导可出现心肌梗死的镜面像，由于后壁产生的向量消失，向前的向量增大， V1或V2导R波振幅增大，同时伴有ST段压低和T波高耸,进展性Q波：是指观察过程中，Q波出现动态变化如Q波加深和加宽，原无Q波的导联出现小q波等。要诊断进展性Q波应排除间隙性束支传导阻滞和预激综合症QRS波起始部位出现顿挫和切迹：V4-V6导R波起始部位出现0.5mm的负向波，提示存在小面积的心肌梗死病理性Q波区：如果某导联的Q 波未达到病理性Q波的诊断标准，可在该导联的上下左右（上一肋间、下一肋间、左右轻度移位）描记，如均能描记出Q波，则反映存在病理性Q波区，为心肌梗死的有力佐证。左前分支、肺气肿等许多非梗死性Q波则不存在Q波区心电图一过性伪正常化：急性后侧壁心肌梗死发病12-24h可能出现 一过性伪正常化。临床上遇到胸痛发作12-24h的患者心电图正常时，应想到可能是一过性伪正常化，继续观察，可出现有诊断意义的心电图变化,冠心病与ST-T异常,引起非特异性ST-T改变的原因：（1）生理性因素：神经因素、年龄、体型、体位、呼吸、性别、运动、饮食、妊辰、早期复极、持续性“幼稚型”T波、（2）药物的影响：洋地黄制剂、抗心律失常药、抗精神病药、其他（如抗肿瘤药物）（3）离子紊乱：K+、Ca+、Mg+异常（4）冠心病以外的心脏病：心肌肥厚及心腔扩大、心包炎、心肌炎、室内传导异常、Brugada综合征、X综合征、心室起搏后T波电张性调整、其他（如心肌淀粉样变性、血色素沉着症）（5）其他：脑血管疾病、内分泌疾病、神经肌肉疾病、血管炎症性病变、低温、其他（如急性胆囊炎、胆石征、急性胰腺炎）,心肌梗死的心电图变化,病理性Q波的形成条件（1）梗死的直径一般大于20-25mm（2）梗死的厚度大于5-7mm，累及左室壁厚度达50%（3）心室除极40ms前已经除极的区域发生梗死有些透壁性心肌梗死不形成病理性Q波的机制：（1）梗死部位在心脏的基底部，不引起QRS波起始向量的改变（2）梗死直径较小，只累及10%左右的左室（3）梗死面积虽然较大，但累及多支血管，产生的梗死向量相互抵消（4）伴有束支传导阻滞而不形成病理性Q波（5）心肌梗死为多个散在的坏死，每个梗死范围小,非Q波性心肌梗死的ECG改变：ECG上无病理性Q波，但可有以下变化（1）除aVR导外，任何一个或几个导联上J点后0.08s的ST段压低=0.1mV，伴或不伴T波倒置，在对应导联上无ST段抬高（2）对称性T波倒置，深度至少达0.1mV，伴或不伴有ST段轻度抬高，至少持续72h（3）在两个以上的前胸或下壁导联上，或I、aVL导J点后0.02s的ST段抬高至少0.1mV，伴有对应导联的ST段压低，未形成病理性Q波,急性心肌梗死后病理性Q波消失的机制：（1）Q波出现时，心肌并没有坏死，只是处于冬眠状态，呈一过性电静止，当血流恢复后，电功能恢复（2）在梗死灶内有较多的存活心肌，当血流恢复后，恢复电功能，使病理性Q波消失（3 ）坏死的心肌疤痕化，疤痕缩小使Q波消失（4）新发生的传导阻滞，掩盖了病理性Q波（5）由于对侧部位发生再梗死，使Q波消失（6）梗死区内或周围心肌细胞肥大而使Q波消失,急性心肌梗死的心电图定位诊断,间隔: V1-2 前壁: V3-4 前间壁 : V1-4 侧壁 : I, aVL, V6 前侧壁 : I, aVL, V3-6 广泛前壁: V1-6, I, aVL 高侧壁 : I, aVL 下壁: II, III, aVF 心尖部（前下壁) : II, III, aVF, one or more of V1-4 后壁 右室,急性下壁心肌梗死的心电图改变,下壁心肌梗死发生AVB的机制（1）与AVN血供障碍有关：一般AVN动脉的血供来自右冠的后侧支，当右冠发生急性闭塞时，出现下壁梗死，同时AVN动脉缺血，引起AVB（2） Bezold-Jarisch发射：当AVN缺血时,由于刺激此处的迷走神经，使迷走神经张力增加，发生AVB（3）从缺血细胞中释放的电解质及代谢产物（如K+和腺苷）与AVB有关（4）侧支循环学说：认为在前降支病变影响间隔支向AVN供血时，右冠闭塞容易出现AVB,下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复的原因（1）AVN的耗氧只有心肌细胞的1/5左右，其对缺氧的耐受性较强（2）AVN内含有较丰富的糖原，其无氧代谢能力强（3）AVN有双重血供，左冠也供应部分血流，故在右冠闭塞后仍有少许来自左侧的血供所以，在AVN动脉完全闭塞后，却很少引起AVN的坏死，下壁心肌梗死出现的AVB多能自行恢复,下侧壁心肌梗死伴完全房室传导阻滞,（1）急性广泛前壁心肌梗死：累及室间隔、左室前壁及左室侧壁，ECG上V1-V6、I、aVL导联发生相应改变,急性前壁心肌梗死的心电图改变,（2）急性前间壁心肌梗死：主要累及室间隔（主要包括室间隔中部和下部）及一部分左室前游离壁，ECG上V1-V3（或V4）导联上出现相应改变,（3）急性前侧壁心肌梗死：主要累及心尖部及高侧壁， ECG上V4-V6、I、aVL导联发生相应改变,急性前壁心肌梗死的伴随心电图改变（1）下壁导联ST段抬高：在冠脉左前降支中远端闭塞，且左前降支较长，能绕过心尖部向下壁供血，如能供应下壁的1/3血液，则可有前壁和下壁的ST段抬高（2）下壁导联ST段降低：作为对侧导联的下壁出现镜像性改变，导致ST段下移（3）右束支传导阻滞：多为前壁梗死范围较大，直接引起束支供血不足，发生束支传导阻滞，为预后不良的独立危险因素（4）持续性ST段抬高：是由于梗死部位收缩功能降低，出现室壁不运动或矛盾运动，造成梗死周围心肌持续损伤引起,急性后壁心肌梗死的心电图改变左室后壁主要指左室后基部或背部，多与下壁、 侧壁或右室梗死并存。,posterior MI : (notice : tall R waves with ST depression in lead V1-3 (the mirror image of acute injury in leads V1 - 3), usually associated with inferior and/or lateral wall MI),急性右室心肌梗死的基本心电图改变（1）右胸导联ST段抬高：V3R-V6R导联ST段抬高0.1mV或更多，其中V4R的敏感性和特异性最高在V3R-V6R导联中，ST段抬高的导联越 多，诊断右室心肌梗死的敏感性和特异性越高右室心肌梗死引起的ST段抬高一般持续时间短，仅在几小时至3天内消失其他疾病（如肺动脉狭窄、左室肥厚、心包炎、左束支传导阻滞、陈旧性前壁心肌梗死合并室壁瘤）也可引起右胸导联ST段抬高，要注意鉴别（2）右胸导联QRS波形改变：仅根据V3R-V6R导联出现Q波很难作出右室心肌梗死的诊断，但右胸导联出现病理性Q波，尤其是新出现的Q波，应高度怀疑左束支传导阻滞、肺气肿等也可在右前胸导联出现QS波，应注意鉴别,right ventricular MI,急性右室心肌梗死的伴随心电图改变（1）V1-V5导联ST段递减性抬高（2）III导ST段抬高II导ST段抬高（3）V2导ST段下移/aVF导ST段抬高0.5mm且伴有II、III导联上P-Ta段的对应性降低；V5及V6导联P-Ta段抬高0.5mm且伴有V1及V2导联上P-Ta段的对应性降低；胸前导联上P-Ta段压低1.5mm或II、III前导联上P-Ta段压低1.2mm（2）P波形态异常：出现M型、W型、不规则型或切迹型P波（3）房性心律失常：可出现任何房性心律失常（如心房纤颤、室上速、房早、房性游走性心律等）心房梗死还需要与心房负荷增加、心绞痛和急性心包炎引起的心房损伤相鉴别根据心电图改变对诊断心房梗死的敏感性和特异性均较低，故目前这些标准仅用于心室梗死时的参考诊断心房梗死的诊断主要依据其临床特征,心房梗死的临床特点：（1）右心房梗死明显多于左心房：这是由于右心房主要由窦房结动脉供血，而左心房除左冠回旋支分支外还可从心房腔直接吸取氧分（2）心房梗死常为穿透性：这是因为一般心房的梗死部位常位于房室沟，而此处房壁很薄（3）心房梗死多与心室梗死同时存在，故心房梗死的症状往往容易被忽略（4）心房梗死常有很多并发症：如房性心律失常、心房附壁血栓形成和栓塞、心房破裂、引起血流动力学改变等,相关冠状动脉闭塞的心电图特点,左主干闭塞的心电图特点类似左前降支近段阻塞的心电图改变，但其V1、V2导联的ST-T改变可能不如左前降支近段阻塞时明显，II、III、aVF导联的ST段下移可能较重60%出现增宽的QRS波（QRS0.12s）对有典型的心肌梗死的症状，同时发生增宽的QRS波伴急性左心功能障碍的患者要高度怀疑有否左主干的急性闭塞,左前降支闭塞的心电图改变左前降支主要支配左室前壁、前侧壁以及室间隔前2/3，个别还可以绕过心尖支配左室下壁左前降支闭塞可以出现以下部位心肌梗死：间壁（V1-V2）、前壁（V3-V4）、前间壁（V1-V4）、侧壁（I、aVL、V5-V6）、前侧壁（I、aVL、V3-V6）、高侧壁（I、aVL）、广泛前壁（I、aVL、V1-V6），个别病人还可合并下壁心肌梗死,左冠回旋支闭塞的心电图改变左冠回旋支主要支配左室的后侧壁，约有10%的人左冠回旋支发出后降支支配下壁心肌，故左冠回旋支闭塞多引起后壁心肌梗死，也可引起后侧壁、下壁心肌梗死在心电图上如果出现正后壁或侧壁心肌梗死的典型改变而不伴有下壁的ST段降低，则可判断为左冠回旋支闭塞在下壁心肌梗死时，如果有V5、V6、aVL等侧壁导联的ST段抬高，而I导无ST段改变，提示为左冠回旋支闭塞在下壁心肌梗死时，绝大多数（80%）由右冠闭塞所致，也可以是左冠回旋支闭塞所致，极少数由左冠前降支闭塞所致。当III导的ST段抬高比V3的ST段降低的程度1.2时提示右冠近端闭塞；数值在两者之间，提示在右冠远端闭塞,右冠脉闭塞的心电图改变右冠脉一般支配左室下壁、室间隔后1/3及右室，少数人也可以支配左室的后侧壁，故右冠急性闭塞可引起相应部位的心肌梗死右冠从近端发出分支向右室供血，远端血管发配左室下壁，由于右室血管分支较多、心肌耗氧量较小等原因不容易出现梗死，故右冠急性闭塞时多表现为急性下壁心肌梗死右冠闭塞发生右室梗死可以出现V1-V4导联的ST段抬高，其特点有：一般与下壁梗死同时存在；V3R、V4R导联的ST段抬高及病理性Q波；V1-V4导联的ST段抬高轻微，V2-V4导联很少出现病理性Q波；ST段恢复的顺序是从V1到V4（而前壁梗死为从V4到V1），有时与左前降支闭塞引起的心肌梗死相似。,患者，男性，69岁，一月前曾因前壁急性心肌梗死接受溶栓治疗。本次因为心动过速，低血压，大汗淋漓和呼吸急促伴胸闷入