肾性骨病的诊断与防治课件VIP

肾性骨病的诊断与防治,附指南介绍,1,PPT学习交流,肾性骨病的的防治指南,美国K/DOQI-肾性骨病指南（2003）中国继发性甲旁亢治疗共识（2004）印度透析病人肾性骨病指南（2005）国际KDIGO肾性骨病指南（2006）英国成人慢性肾脏病指南钙、磷、甲旁腺素紊乱治疗（2006）,2,PPT学习交流,肾性骨病的概念,2005年“肾脏疾病：改善全球预后”（KDIGO）工作组明确提出CKD时的矿物质和骨代谢异常不仅仅表现为骨病，且常常累及全身多个系统。大量证据表明：高磷血症、钙磷乘积增高和甲状旁腺功能亢进可以导致血管钙化和发生心血管事件的危险性增加，还与多种并发症及病死率增加相关。,3,PPT学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权威论述,2003年KDIGO成立2005年9月于西班牙马德里市召开了“肾性骨营养不良定义、评估和分类研讨会”任务：1、制定肾性骨病临床实用的定义及分类2、制定肾性骨营养不良统一的组织学评估方法和分类3、对能帮助判断矿物质及骨代谢紊乱的血清标志物及影像学检查进行评价MoeS,etal.KidneyInt,2006,69,1945-1953,4,PPT学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权威论述,会议推荐：1、“肾性骨营养不良”（renalosteodystrophy）是经骨组织形态学检查，在测定骨转换、骨矿化及骨容量（TMV）指标基础上，对慢性肾脏病骨病变进行的病理诊断,5,PPT学习交流,肾性骨营养不良的分类,活性VD适于高转运骨病及低转换骨病中非铝中毒软骨病的防治,6,PPT学习交流,高转运骨病纤维性骨炎,成骨细胞活跃大量骨样组织形成，并矿化成骨组织破骨细胞活跃骨吸收增加，形成大量囊腔纤维组织广泛增生（囊性）纤维性骨炎,7,PPT学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权威论述,肾性骨营养不良分类,应用TMV分类系统进行操作,8,PPT学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权威论述,2.“慢性肾脏病-矿物质及骨异常”（chronickidneydisease-mineralandbonedisorder,CKD-MBD)是根据临床表现（骨痛、骨折）、实验室检查【PTH、Ca（离子钙或校正白蛋白后总钙）、P、ALK（总ALK或骨特异ALK）、碳酸氢盐】及影像学资料（血管及软组织钙化），对CKD骨病变进行的临床（综合征）诊断（广义）,9,PPT学习交流,肾性骨营养不良的定义、评估和分类2006年KDIGO权威论述,CKD-MBD分类框架,注：L实验室异常B骨病C血管或软组织钙化,10,PPT学习交流,肾性骨病的检查,11,PPT学习交流,甲状旁腺素检测时机,GFR降在7040ml/min水平，PTH升高（印）CKD第1、2期不需要检测PTH，除非病人矿物质密度减少（英）应从CKD第3期起定期检测PTH（美、英、印）在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美）,12,PPT学习交流,CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢,从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化,K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforBoneMetabolismandDiseaseinCKD，2002,13,PPT学习交流,甲状旁腺素检测意义,PTH水平与肾性骨病状态十分相关（美、英）PTH水平极高预示高转换骨病（透析病人PTH450pg/ml）（印）PTH水平中度升高预示正常转换骨病（印）PTH低于目标值预示低转换骨病（透析病人PTH300pg/ml（印）,15,PPT学习交流,活性维生素D的大剂量间歇疗法的应用（专家共识）,iPTH300-500pg/ml,每次1-2ug（4-8粒），每周2次，口服iPTH500-1000pg/ml,每次2-4ug（8-12粒），每周2次，口服iPTH1000pg/ml,每次4-6ug（12-16粒），每周2次，口服剂量调整：经治疗4-8周后，iPTH没有明显下降，则每周增加剂量25-50%；一旦iPTH降到目标范围，则剂量减少25-50%，并根据iPTH水平，不断调整1,25（OH）2D3的剂量。最终选择最小的剂量间断或持续给药，维持iPTH在目标范围。,16,PPT学习交流,血清钙磷检测时机,GFR降在60ml/min水平，血磷才明显升高（印）GFR降在30ml/min水平，血钙才呈现异常（印）应从CKD3期起定期检测血钙磷（美、英、印）在校正钙磷及PTH异常时检测应较频；在钙磷及PTH接近靶目标值时检测频度可减少（美）,17,PPT学习交流,血清钙磷检测内容,低蛋白血症病人测获的总钙值应被校正（美、英）有条件时应检测血清游离钙（美、国际）校正钙（mg/dl）=总钙（mg/dl）+0.0840-血清白蛋白（g/L）（中）校正钙（mg/dl）=总钙（mg/dl）+0.070432-血清白蛋白（g/L）（美）,18,PPT学习交流,血清钙磷目标值范围,治疗时，血清磷水平应保持在：CKD3、4期：2.7mg/dl（0.87mmol/L）（美）4.6mg/dl（1.48mmol/L）CKD5期及透析：3.5mg/dl（1.13mmol/L）（美、印）5.5mg/dl（1.78mmol/L）,19,PPT学习交流,血清钙磷目标值范围,病人血清总钙校正值应保持在：8.4mg/dl（2.10mmol/L）9.5mg/dl（2.37mmol/L）超过10.2mg/dl（2.54mmol/L）应与予治疗（美）,20,PPT学习交流,血清钙磷目标值范围,病人血钙磷乘积应维持于70pg/ml则应检测25羟VD3；若血清25羟VD3减少即应开始替代治疗，而后一般不需要重复血清25羟VD3检测（英）,22,PPT学习交流,CKD钙磷代谢紊乱及甲旁亢,从CKD第3期即需监测iPTH及血清钙、磷变化,K/DOQIClinicalPracticeGuidelinesforBoneMetabolismandDiseaseinCKD，2002,23,PPT学习交流,血清25羟VD3目标值,血清25羟VD3不应正常水平2倍，不可能为低转换骨病其值正常，不可能为高转换骨病,25,PPT学习交流,骨密度检查,GFR7.0mg/dl（2.26mmol/L）时短期（4周内）服用（美）含钙：作为第一线磷结合剂（美、印）透析病人血钙10.2mg/dl（2.54mmol/L）或（和）iPTH1500mg/d,总钙入量不应2000mg/d（美、印）含镧：仅适于软组织/血管钙化的透析病人（美）Sevelamel：同上（美、英）,33,PPT学习交流,降低高血磷治疗透析清除,血液透析每次能够移除800mg磷腹膜透析每天能够移除300mg磷（印）,34,PPT学习交流,CRF继发性甲旁亢治疗,降低血磷调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂甲状旁腺酒精注射术甲状旁腺切除术,35,PPT学习交流,活性维生素D治疗甲旁亢机制,直接作用：抑制甲状旁腺细胞增殖；减少PTH合成和分泌；增加甲状旁腺钙敏感性间接作用：促进小肠钙吸收，提高血钙水平，反馈抑制PTH分泌,36,PPT学习交流,活性VD3的应用药物种类,常用活性VD3钙三醇（calcitriol）包括口服及静脉制剂1a-骨化醇（alfacalcidol）活性VD3类似物比钙三醇对血钙磷影响小帕立骨化醇（paricalcitol）度骨化醇（doxercalciferol）氟骨三醇（falecalcitol）maxicalcitolfelcecalcitriol（美、印）,37,PPT学习交流,活性VD3的应用适应证,当iPTH水平超过CKD各期目标值时或（和）血清25羟VD3水平低于30ng/ml时（美）必须在校正后血清总钙9.5mg/dl（2.375mmol/l），血清磷9.5mg/dl（2.375mmol/l），血清磷4.6mg/dl（1.486mmol/l），需要及时停止活性VD治疗，待上述各值恢复后，从半量开始再用活性VD治疗（美）,40,PPT学习交流,活性VD3的应用目前存在的问题,不检测血清iPTH，凡慢性肾功能不全即用活性VD。此危害是：诱发无动力性骨病致成软组织钙化未将血磷水平及钙磷乘积将达许可范围，就给予活性VD治疗不知道不同CKD分期病人，应用活性VD治疗甲旁亢血清iPTH指标及治疗目标值不同不知道冲击治疗剂量要参考血清iPTH水平决定,41,PPT学习交流,CRF继发性甲旁亢治疗,降低血磷调整血钙应用活性维生素D钙敏感受体激动剂甲状旁腺酒精注射术甲状旁腺切除术,42,PPT学习交流,甲状旁腺酒精注射术适应证,治疗指征：血清iPTH500pg/ml对活性VitD3冲击治疗抵抗超声和/或CT证实甲状旁腺增大，单个或多发，至少有一个腺体体积0.5cm3，并且彩色多普勒示血流丰富,43,PPT学习交流,甲状旁腺酒精注射术优缺点,优点：操作较简便，能一定程度降低iP