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文档简介

血气分析与水电平衡,二新陈代谢产生两种酸:1呼吸酸(H2CO3)。可分解为H2O、CO2。CO2由肺排除2代谢酸。来自氨基酸、脂肪酸等,由肾脏排除。因此酸碱平衡依靠呼吸和代谢两部分调节。机体代谢状态、肺肾功能有关。,三Henderson-Hasselbalch公式PH=pka+Ln(HCO3-/H2CO3),PH=pka+Ln(HCO3-/Pco20.03).设定病人无酸碱紊乱。PH=6.1+Ln(24/0.0340)=7.4,四酸碱平衡的调节:有三种形式1缓冲:将强酸变弱酸。强碱变弱减2代偿:当HCO3-/H2CO3一个值发生变化,另个继发性改变,保持其比值=20/1(pH=7.4)3纠正:指一个分量发生变化,由相应器官来调节。肺调节PCO2,肾调节HCO3-,1缓冲:缓冲作用是通过缓冲对来完成:每个缓冲对由一弱酸和其盐组成人体五对组成;第一对作用最大(1)碳酸-碳酸氢钠:H2CO3/NaHCO3H+HCO3-H2CO3H2O+CO2(2)磷酸二氢钠-磷酸氢二钠:(3)血浆蛋白酸-血浆蛋白根(4)还原血红蛋白酸-还原血红蛋白根(5)氧合血红蛋酸-氧合血红蛋白根,2代偿:两种方式调节HCO-3/PCO22.1代谢分量代偿呼吸分量(肾代偿肺),排除或保留H/HCO-3实现2.2呼吸分量代偿代谢分量(肺代偿肾)增加或减少CO2排除实现,特点:(1)肺快肾慢,肺代偿于30-60分钟开始,数小时达高峰。(2)肾代偿于8-24小时开始。5-7天达高峰。,2.3代偿是在脏器功能正常的基础上进行.但有限度.Pco260mmHgHCO3-40mmolBE15mmol/l代偿是一种生理反应,不能超过原发量,即不能代偿过度。,2.4酸碱代偿程度表条件反应最大程度代谢性酸中毒PaCO2=1.2(HCO3-)10mmHg代谢性碱中毒PaCO3=0.7(HCO3-)65mmHg呼酸-急性HCO3-=0.1PaCO330mmol-慢性HCO3-=0.3PaCO245mmol呼碱-急性HCO3-=0.2PaCO218mmol-慢性HCO3-=0.4PaCO215mmol,3.1纠正:指一个分量发生变化,由相应的器官来调节。包括肺调节PCO2和肾调节HCO3-3.2例:人体产生CO2200ml/分(10mmol),代谢活跃可达2000ml但由于呼吸加快仍保持PaCO2=40mmHg.同样肾脏排H+50100mmol/l活跃时可提高10倍.,五.酸碱平衡紊乱的诊断1.首先了解病因,发病过.程和各种检查结果.。2.原发或主要的酸碱平衡.障碍是什么.3.是单纯还是混合性。,六.单纯性酸碱平衡失常的特点:1.代谢性酸中毒:原因(1)产酸多于排酸.(2)HCO3-丢失多(3)代偿表现H+H+HCO3-H2CO3(HCO3-)CO2CO2+H2O,2.代谢性碱中毒:原因(1)酸丢失多H+H+HCO3-H2CO3(2)HCO3-摄入多OH-OH-+CO2(HCO3-)HCO3-,3呼吸性酸中毒:原因:(1)肺泡通气量不足,CO2蓄积CO2+H2OH2CO3+缓冲HCO-3(2)HCO3-下降的代偿反应。PCO2+H20HCO-3+H+PCO2升高10mmHg、pH下降0.08单位,H+,七诊断和分析诊断应结合病因,病程和实验室检查综合分析。最主要指标是pH、PCO2和BE。诊断标准1酸血症pH7.453代谢性酸血症BE35呼吸性酸血症PCO245mmHg6呼吸性碱血症PCO235mmHg,2.分析方法:(1)根据pH决定有无酸碱中毒(2)注意BE与PaCO2关系。同向为.单纯性,反之为复合性.(3)pH有倾向性。相一致的变量为原发过程,另为代偿.。(4)代偿的速率和幅度。若继发指标.超过范围为复合型.。,八酸碱失蘅应强调病因治疗。1代谢性酸中毒:使用5%NaHCO3纠正的用量。(1)1gNaHCO3含HCO3-12mmol。(2)根据BE计算:BE0.25Kg(3)根据HCO3-:HCO3-0.4Kg(4)1g乳酸钠相当HCO3-9mmol,2代谢性碱中毒:纠正电解质紊乱非常重要(1)常伴有缺钾;应补充KCl(2)常伴低氯血症(HCO3-继发升高)补充NaCl(注意高Na高渗状态)(3)补充0.8%NH4Cl2-3mmol/kg,提高Cl-10mmol/kg.(4)补充精氨酸10-20ml,VITC等,3呼吸性酸中毒:改善通气为主,液体治疗为辅,(1)急性呼吸性酸中毒:CPAP、IPPV。(2)慢性呼吸性酸中毒:警惕肾代偿后遗的代谢性碱中毒和低钾血症.4呼吸性碱中毒:重点治疗原发病(1)增加CO2重吸入(2)镇静剂或肌松剂/机械通气,第二部分:酸碱平衡与电解质平衡的关系酸碱平衡和电解质平衡之间是有相互联系的,并相互依赖。酸碱平衡失常可引起电解质失常电解质失常可引起酸碱平衡失常,一基本定律1电中性定律:在化学作用时,阴离子电荷数等于阳离子电荷数称电中性定律。在血浆、组织间液和细胞内液阴/阳离子电荷数必须相等即153mmol/L。体液间离子交换时,一个阳离子必须与一个阳离子交换,一个阴离子必须与一个阴离子交换。如:Na+H+,K+Na+,HCO3-Cl-,2等渗透浓度定律能进行水交换的肌体各区间渗透浓度必须相等。血浆/组织间液/细胞内液总渗量300mOs/l。多南氏效应:因蛋白质阴离子不能自由透过血管壁,组织间液可通透性阴离子增加,血管内阳离子增多保持了等渗透浓度和电中性,二血浆阳阴离子对照图,1血浆阳离子主要是Na+142,总数90%。K+、Ca+、Mg+稳定2Cl-是主要阴离子,101mmol/l。连同HCO3-占总量80%。3.Pr-17,有机酸根离子、HPO4和SO4=占10%化不大,4Na+K+Ca+Mg+=Cl-+HCO3-+Pr-+RA5RA称残余阴离子:为HPO4=、有机酸根离子和SO4=只和6因为HCO3-是H-H公式中的代谢分量,所以把HCO3-看成连接酸碱平衡和电解质平衡的桥梁。,三酸碱平衡和电解质平衡的关系,一血浆缓冲碱BB与Na+.Cl-的关系BB指具有缓冲作用碱的总和,主要包括碳酸氢根和血浆蛋白两部分(正常41mmol/l)(1)BBp=HCO3-+Pr-(2)BBpNa+Cl-反应酸碱和水电平衡之关系如:HCO-3丢失的代酸:BBp、Na,但Cl可正常。H+增加造成的代酸:RA,HCO3-,但Na正常代谢性碱中毒,BB升高:如Cl-则Na正常,如Cl-正常则Na,2BE与Cl-的关系因BE可反映HCO3的变化净量。而HCO3-与Cl-又呈逆行变量。得到Cl-103-BE因此可从BE判断病人血浆Cl-浓度。如:BE升高常伴低Cl-,而BE降低常伴高Cl-。称之为高氯性代谢性酸中毒,3残余阴离子(RA)与酸碱平衡,按照阳阴离子图不难发现RA=(Na+11)-(BB+Cl-)Na+11为总阳离子RA=(142+11)-(41+101)=11mmol/l,4残余阴离子RA的临床意义:判断代谢性酸中毒的原因。(1)RA增高性酸中毒:酮症酸中毒(2)RA正常性酸中毒:HCO3-或H+如:糖尿病酮症酸中毒,BE,Na,Cl但K,pH补充NaHCO3很重要。并酌情补充NaCl纠正低氯。(3)代碱时BE,BB以外阴离子减少(ClHCO3)/或阳离子增加。一般Na和HCO3有较多依附性-同向性。,5H+与K+的相互关系在肾远曲小管Na+K+,Na+H+相互并竞争交换碱中毒时Na+H+,Na+K+,K+排出增加,HCO3-回吸收下降酸中毒时相反:出现高血钾0.1pH=-0.3K+(mmol/l)K+=26、23pH血钾高低可反过来造成酸碱失蘅,6RA和Cl与HCO3的关系RA和Cl-、HCO3-有逆向变量关系RA(糖尿病)时Cl-+HCO3-HCO3-和Cl-有逆向变量关系H

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