（精选）第三章 神经元的结构和功能.ppt

第三章神经系统的组成和神经元的基本活动，1，1，神经系统的组成和一般关系，2，3，4，5，6，6，脑干背视图，7，8，8，8，人脑有相当大的重量，但人脑的绝对重量不是最大的，海豚脑比人脑大。大象的大脑比人脑大5倍，质量为8公斤。人脑占身体质量的2.33%，而象脑只占身体质量的0.2%。然而，鼩鼱的大脑占其体重的3.33%。当人体大脑皮层展开，皱褶变平时，可以得到一个3毫米厚、面积为9060平方厘米的“发糕”。成年男性大脑的平均重量是1424克，到老年时会缩小到1395克。男性大脑的重量记录是2049克。正常非萎缩大脑的最轻重量是1096克。有10，11，12，13，14，15，15，2，1，个神经元和神经胶质细胞，1011个神经元和2000多只海兔。神经元形态和大小的多样性为3-155 m，神经元的结构为胞体和突起。神经元的过程：树突和轴突。神经元分类：根据突起的数量：单极，双极和多极根据轴突的长度：高尔基型(轴突长度)，高尔基型根据功能：感觉，运动和中间根据作用的性质：兴奋和抑制根据神经元释放的神经递质：胆碱能和肾上腺素能，18，19，20，2。突触1)，总结了英国生理学家谢灵顿在1897年提出的突触概念；西班牙神经解剖学家卡哈尔从形态学结构的角度详细研究了神经元之间的联系，记录并描述了由大量神经末梢分支形成的蓝色末梢，为突触形态学的概念奠定了基础。突触结构是在20世纪50年代确定的。突触的概念：一个神经元和另一个神经元之间的功能连接点。成分：突触前、突出间隙和突触后，21、突触后“典型”神经元数=1，000至10，000、22、23、24、25、突触分类：根据不同接触位置：轴-树、轴-细胞、轴-轴、细胞-细胞、树-树等。根据结构和机制：化学突触和电突触根据传输特性：兴奋性突触和抑制性突触，26、27、2)，化学突触化学突触通过化学物质在细胞之间传输神经信息。它分为突触前、突触后和突触间隙。特点：单向传输，通过这种突触的神经信号有明显的突触延迟。根据不同细胞类型的联系，突触前成分通常有不同的术语，如突触前终末、终扣、终球以及神经元、神经元和肌肉之间的静脉曲张体等。主要突触前结构：突触前栅栏结构和突触小泡；突触前膜：突触前膜接触下一个神经元的部分。形态学上，它是指突触前细胞质膜的特殊增厚部分。20世纪初，有人提出在神经连接处可能有一种化学物质作为神经细胞之间的信使。1950年，Fatt和Katz基于神经肌肉接头端板的潜力提出了“量子释放”的概念。在1954年和1955年，突触小泡再次被发现。突触小泡：一般为球形，直径约40 200纳米。根据内含物的电子密度，有两种类型：*透明小泡或电子透明小泡(30-60纳米，乙酰胆碱、谷氨酸、-氨基丁酸、甘氨酸等)*颗粒小泡或致密核心小泡(60-150纳米，NE、5-羟色胺、多巴胺等)。)。突触间隙：中央10-30 m，神经-肌肉连接：50-60 m。在电子显微镜下，间隙中有电子密集的物质，它是一种含有糖基的物质，起着物理连接前膜和后膜的作用。突触后膜：电镜下：致密层。有许多特定的蛋白质(受体、通道、酶)。缝隙连接：电突触。特点：缝隙很小，2纳米，膜的每一侧由6个蛋白亚基颗粒组成，颗粒的中心是一个亲水通道。电突触的信息传递依赖于电信号的离子流，突触一侧的电位变化在动作电流的作用下直接到达下一个神经元或靶细胞。功能：可使一组神经元产生同步放电。锁定神经胶质细胞的数量):是神经细胞的10-50倍。1)神经胶质细胞的类型。星形胶质细胞：包裹在脑毛细血管的表面。它是血-脑脊液屏障的基础。少突胶质细胞：形成髓鞘。小胶质细胞：形成神经元和血管的卫星细胞。室管膜细胞：排列在心室系统和脊髓中央管。2)功能支持、绝缘、保护和维修。营养和物质代谢调节离子和递质及免疫功能。35、3。膜电位与神经细胞记录。1.静息电位(RP) 1)概念：指神经元未受刺激时细胞内外的电位差。2)记录方法：细胞内记录，-30 -90mV。3)静息膜电位的形成伯恩斯坦膜电位假说(先存理论):K平衡电位，36，膜电位假说实验证明，霍奇金在：和1939年利用曼氏无针乌贼的巨大神经纤维测量了静息细胞两侧的电位差。测量值接近根据能斯特方程计算的K平衡电位，然后进行实验改变外部流体的K浓度。静息膜电位的三个基本因素：细胞内外离子分布不均衡；不同离子的渗透率差异；电生钠泵(钠-钾-三磷酸腺苷酶)的作用是泵出3 Na并泵入2 k。概念：当直流电刺激的强度达到一定阈值时，神经细胞将产生沿神经纤维传导的未减弱的“全无”神经冲动。这被称为行动科学。离子理论及其实验基础何杰金等人发现，动作电位大于静止电位，并发生超极化。伯恩斯坦薄膜理论的局限性：无法解释动作电位的超兴奋现象。霍杰金和卡兹的实验“钠离子对动作电位的影响”。1950-1952年，霍奇金、赫胥黎和卡茨提出了著名的钠理论，即离子理论。据信，当膜静止时，膜对钾的渗透性很大，即PkPNa、PkPCl当膜被激发时，膜对钠的通透性急剧增加，并有大量的钠、磷钾、磷氯的内流；此时，膜电位从静止时的EK变化到兴奋时的ENa，形成Ap的上升期，接着是Na通道的失活，导致内向INa下降。当钠通道被去激活时，钾通道被激活，钾的电导大大增加。PkPNa、PkPCl钾外流形成一个大的外向Ik，形成动作电位的下降阶段。1)电压钳位原理固定膜电位不变，使膜电容电流为零，则膜电流等于离子电流。2)离子电流分离法离子置换法：使用其他不可渗透的离子来置换细胞内外的钠离子和钾离子。反电势离子电流Iion指每单位时间通过膜的净电荷，渗透率p指膜对某些物质(包括离子)的渗透率。驱动力是指决定离子跨膜运动方向的力，由膜电位和离子平衡电位之差(Vm-Eion)表示。离子电导gion由离子运动过程中获得的电阻数表示，即GION=1/RIONION=GION(虚拟机-EION)，50，离子电流的大小和方向取决于驱动力。在电压钳实验中，Vm是不断变化的，而钠电流的方向有以下三种情况：VmENa是外向INa，51，药理方法阻断钠通道激活药物：TTX，STX阻断钠通道失活药物：海葵毒液，蝎子毒素激活钠通道药物：蝙蝠蛾毒素抑制钾通道药物：四乙胺(tea)，52，53，表1，一些离子通道及其常用工具药物，注意：TTX:河豚毒素；石房蛤毒素；TEA:四乙胺；4-氨基吡啶；CIX:夏比多毒素；5-羟色胺：5-羟色胺；DHP: 1，4-二氢吡啶；D600:甲氧基衍生物。Bay-K8644:二氢吡啶；神经电信号的传输-突触电位和突触整合，1。神经电信号的传输1)神经电信号的传输模式：传导(在同一细胞上)和传输(在不同细胞之间)2)神经电信号的传输模式：突触传输：非突触传输：神经激素传输模式：兴奋传输和抑制传输根据动作： 2。化学突触传递1)，兴奋性突触后电位(EPSP):指从突触前到突触后兴奋的电张力电位，引起突触后膜去极化并扩散到整个神经元细胞。过程：神经冲动，轴突终末去极化钙离子进入突触前终末突触小泡和前膜融合和分裂神经递质释放作用于后膜受体后膜对钠离子通透性增加兴奋性突触后电位动作电位产生整个神经元兴奋。EPSP通道和Ap之间的区别是配体门控，而Ap是电压门控。EPSP有时间和空间的总和，但不存在“一切都没有”的现象。57、57、58和2)，抑制性突触后电位(IPSP):突触后膜超极化，神经递质是抑制性神经递质(甘氨酸、-氨基丁酸等。)，氯离子进入或钾离子离开，59和3)，突触整合：神经元中不同突触的冲动传入之间的相互作用过程称为突触整合。神经递质和神经调节剂。神经递质是指由突触前神经元合成并在末端释放的一些化学物质，通过突触间隙扩散，特别作用于突触后神经元或效应细胞上的受体，导致信息从突触前传递到突触后。例如，乙酰胆碱的识别标准.2递质：突触前神经元应该有合成该物质的前体和酶系统；储存在突触小泡中的冲动可以在到达终末时从小泡释放到间隙。在后膜上具有特异性受体的酶不值得使用该物质或其他灭活方法，它们具有特异性受体激动剂和拮抗剂。61、3。条件作用：虽然有些化学物质是由神经元产生的，并作用于神经系统中的特定受体，但它们并不直接在神经元之间传递信息，而是可以调节信息传递的效率，增强或减弱传递者的作用。通过第二信使的角色。如神经肽。神经递质和调节剂的分类：根据化学结构分类的胆碱：ACh(首次发现的神经递质，由德国科学家奥托勒韦在1920-1926年间发现)。分布：非常广泛，中枢和外周(自主节前和躯体运动神经纤维)，63，胺：多巴胺，钠(由瑞典冯阿尔豪雅-乌夫分开。svante . VoNeuLer 1946)，肾上腺素(Ad)，5-羟色胺，组胺氨基酸：谷氨酸，天冬氨酸，甘氨酸，GABA肽：血管加压素，催产素，阿片肽，脑肠肽，血管紧张素等。60多种嘌呤：腺苷、三磷酸腺苷(胃肠道壁内神经丛)气体：一氧化氮(小分子量，其作用方式不同于经典的生物活性物质或神经递质)。它不储存在囊泡中或以胞吐的形式释放。它是一种脂溶性物质，可以通过细胞膜，通过化学/自由基反应发挥作用和失活。功能：在突触可塑性变化和长期增强效应中作为逆行信使)，一氧化碳脂质：花生四烯酸，64，5，递质代谢，1)乙酰胆碱代谢过程：乙酰胆碱和乙酰辅酶a在细胞质中由胆碱乙酰转移酶催化合成并储存在囊泡中。钙离子作用下的小泡胞吐。钙离子的作用：降低轴浆的粘度，降低前膜的负电位。从胞吐到囊泡膜的恢复可分为6个阶段：“突触囊泡接近突触前膜的活性区接近突触栅栏结构囊泡与前膜接触并融合融合膜分裂释放神经递质囊泡膜融合到突触前膜囊泡膜被恢复和再利用。乙酰胆碱在发挥作用后被后膜胆碱酯酶水解和灭活。神经递质转运蛋白：在突触前神经末梢或膜上的外周神经胶质细胞中储存神经递质的功能蛋白。分类：依赖氢的突触小泡转运蛋白(转运单胺类、甘氨酸、-氨基丁酸、谷氨酸、乙酰胆碱等)。钠/钾依赖的突触小泡转运体(谷氨酸和天冬氨酸)钠/氯依赖的膜转运体(去甲肾上腺素、多巴胺、5-羟色胺、-氨基丁酸、甘氨酸、胆碱)结构特征：多跨膜结构域糖蛋白(TM)，67，2)去甲肾上腺素的代谢过程：在细胞质中，酪氨酸在酪氨酸羟化酶的作用下以酪氨酸为原料合成多巴，然后多巴在多巴脱羧酶的作用下合成多巴胺，然后多巴胺被带入小泡，在突触小泡中，去甲肾上腺素在多巴胺脱羧酶的作用下进一步合成去甲肾上腺素进入间隙发挥作用后，它有三个目的地：一部分被血液带走，在肝脏中失活；效应细胞被儿茶酚氧甲基转移酶和甲胺氧化酶破坏和灭活。它们中的大多数被前膜重复使用。肽的代谢：合成：基因调控；分解：酶解，70，神经肽具有以下主要特点：分子量较大，功能复杂多样：不同部分功能不同，不同种属功能不同，不同细胞功能不同，同一科的神经肽在同一器官功能不同。作用方式包括神经递质、调节剂和激素样作用。离子通道：神经系统信号转导的基本要素作用于：产生神经元电信号，调节神经递质的分泌，并将细胞外电刺激、化学刺激和细胞内产生的化学信号转化为电信号。特征：特异性和易感性已经发现了几十种离子通道和一些离子通道亚型。离子通道的基本特征，1)不同的离子通道是相互独立的，2)通道是通道而不是载体证据：非常高的电导允许离子流的最大速度(隧道)温度效应特异性低于载体，73，3)离子通道的化学本质是蛋白质蛋白酶处理改变了通道的性质：链霉亲和素可以使钠通道的作用消失。蛋白抑制剂可以防止发育过程中通道功能的产生。简单的肽可以形成特定的离子通道，例如杆菌肽可以形成简单的通道4)。通道对离子渗透性的特异性取决于：孔的大小、离子形成氢键的能力和通道中位点相互作用的强度。74、2，电压依赖性离子通道，1)钠通道分子结构：寡聚体，由一个亚基和两个亚基组成，和1亚