动物生物化学课件-脂代谢

脂代谢，第六单元，脂的分类，脂是脂和脂的总称。 脂肪是甘油的三个羟基和三个脂肪酸缩合而成的，又称甘油三酯。 脂质含有磷脂、糖脂、胆固醇及其酯，1脂肪的分解代谢是在激素敏感脂肪酶的作用下，脂肪被游离脂肪酸和甘油水解后释放到血液中，被其他组织氧化利用的过程叫做脂肪动员。 禁食、饥饿、交感神经兴奋时，肾上腺素、去肾上腺素、胰高血糖素的分泌增加，活化脂肪酶，促进脂肪动员。 脂肪动员、长链脂肪酸氧化、脂肪酸活化：脂肪酸在细胞液中消耗ATP的2个高能磷酸键活化为酰基CoA酰基CoA的输送：通过酰基CoA生物碱转移系统从细胞液转移到线粒体内酰基CoA的氧化：在线粒体基质中进行， 脂肪酸在位进行，酰基CoA在线粒体内-氧化：脱氢(辅助基FAD )加水再脱氢(辅酶NAD )硫分解(CoA )四阶段反应中生成1mol乙酰基CoA和至少2个碳原子数的酰基CoA的过程称为一次，酮体的生成和利用，酮体中有乙酰乙酸、狒狒生酮作用场所：肝脏线粒体原料：乙酰基COA关键酶：-羟基-甲基戊二酸单酰辅酶CoA(HMGCoA )合成酶(仅限肝)脱酮作用肝外组织。 肝外组织中乙酰乙酸-琥珀酰基CoA转移酶和硫分解酶将酮体分解为乙酰CoA，进入三羧酸循环中完全氧化。 酮体的生理意义，酮体溶于水、分子小、能通过肌肉毛细血管壁和血脑屏障的肝脏能量输出的一种形态，在容易被肌肉和脑组织利用的能量物质酮症中毒的情况下，在肝脏发生的酮体比肝脏组织的消耗量多，超过肝脏组织能够利用的限度，积蓄在体内， 使血液和尿中的酮体上升，导致动物酸碱平衡失调的酮病的基本机制是引起糖和脂质代谢紊乱1 )持续低血糖(饥饿和废食)大量动用脂肪2 )泌乳和胎儿的生长激增葡萄糖的需求，丙酸代谢， 游离的丙酸在硫酸激酶的催化下生成丙酰基CoA，然后羧化(加入CO2)生成甲基丙二酸单酰基CoA。 后者进入琥珀酸酰基CoA以及草酸乙酸到磷酸乙醇式丙酮酸的糖异生途径合成葡萄糖和糖原，完全氧化成二氧化碳和水，也可以提供能量。 瘤胃细菌发酵纤维素的产物之一。 反刍动物体内的葡萄糖，约50%来源于丙酸的异生作用，脂肪合成，脂肪酸的合成部位：细胞液合成原料：乙酰基CoA，主要来源于葡萄糖的分解。 动物利用瘤胃产生的乙酸和丁酸，可以分别转化为乙酰CoA和丁基CoA。 乙酰CoA的转运：必须从线粒体内转移到线粒体外的细胞液中才能利用-柠檬酸-丙酮酸循环合成的酶-脂肪酸合成酶复合体的7个酶和一个酰基载体蛋白(ACP )。 这些乙酰转移酶、丙二酸单酰基转移酶、缩合酶、烯基酰基还原酶、脱水酶、-酮酰基还原酶、ACP及硫代酯酶酰基CoA合成所需要的NADPH H在磷酸戊糖路径和柠檬酸丙酮酸循环中必须脂肪酸，动物必须从饲料中得到亚油酸，亚麻酸，花生四烯酸等多不饱和脂肪酸。 它们是构成细胞膜上磷脂、胆固醇酯和血浆脂蛋白的重要组分，前列腺素、血栓素和白三烯等生物活性物质，甘油三酯的合成，部位：肝脏，脂肪组织原料：-磷酸甘油酰基COA途径： (1) 甘油二酯途径主要存在于哺乳动物肝脏和脂肪组织中，(2)甘油单酯途径主要存在于小肠黏膜上皮内，脂质的代谢、磷脂的代谢包括含磷酸的脂质。 动物体内有甘油磷脂和鞘磷脂两种。 卵磷脂、脑磷脂等。 磷脂可合成在细胞的内质网上。脑磷脂和卵磷脂所需的乙醇胺和胆碱参与CTP，丝氨酸、蛋氨酸通过动物合成乙醇胺或胆碱的前体磷脂降解甘油脂被磷脂酶的催化水解分解，磷脂酶是含有磷脂酶A1、A2的磷脂酶c、胆固醇(1)胆固醇的合成胆固醇是以环戊烷多氢菲为母核的类固醇类化合物(27个c原子)的主要场所：肝细胞液合成原料：乙酰基CoA，还需要NADPH H，大量的ATP主要酶： HMGCoA还原酶(限制酶)被胆固醇的反馈控制(二)胆固醇的变化1 )血中胆固醇的一部分被输送到组织，构成细胞膜的成分2 )变化为7 -氢醇，在紫外线的照射下在动物皮下变化为维生素D33 )在肝细胞的羟化酶的作用下变化为胆酸和脱氧胆酸等4 )在体内雌二醇、丙二醇睾酮等性激素的前体5 )转化为醛固酮激素，血脂是血浆中含有的脂质，含有甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯和游离脂肪酸。 游离脂肪酸与血浆白蛋白结合形成可溶性复合物转运，其馀脂质以血浆脂蛋白形式转运。 血浆脂蛋白：不同脂蛋白、甘油三酯、磷脂、胆固醇及其酯等成分结合而成。 主要分为乳糜微粒、极低密度脂蛋白、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白，乳糜微粒(CM )转运外源(从肠道吸收)甘油三酯和胆固醇酯极低密度脂蛋白(VLDL )为内源性，即肝内