水、电解质代谢紊乱.ppt

第三章水和电解质代谢紊乱，第一部分节水，钠代谢紊乱，第一部分正常水和钠代谢(第一部分)体液的体积和分布1。体液：由水和溶解在其中的溶质组成，分布在组织细胞内外；ECF构成了人体的内部环境。2.体积和分布：(1)体积：成人体液占体重的60%。(2) :ICF占体重的40%，包括15%的间质液、20%的体重和5%的血浆。(3)第三组织液(跨细胞液):是分布在封闭腔隙中的体液。由上皮细胞分泌。(2)体液电解质组合物：阳离子：钠、钾、钙、镁等。1.ECF阴离子：Cl-、HCO3-、HPO42-、SO42-有机酸、蛋白质等。ECF蛋白含量仅为0.05% 0.35%。血浆蛋白为7%。阳离子：钾、钠、钙、镁等。2.离子传导因子阴离子：羟基磷灰石、蛋白质、碳酸氢盐、氯离子、羟基磷灰石等。注：(1)体液中阴离子和阳离子的总数相等，电是中性的。(2)ECF和ICF的渗透压相等。(3)水的生理功能和水平衡。生理功能：(1)生活活动场所：生化反应必需。良好的溶剂：加速生化反应、消化、呼吸、运输和排泄。参与水解、水合、加水、脱氧等。(2)调节体温：比热大。(2)高流动性：物质代谢产生热量随着血液流动在体内迅速均匀分布。(3)润滑：(4)水在体内以不同的形式存在，具有不同的功能：结合水是与蛋白质、粘多糖、磷脂等结合的水。它具有复杂的生理功能。心脏含有79%的水，主要是结合水。血液中含有83%的水分。水平衡：摄入毫升/日排出毫升/日饮用水1000-1300尿量1000-1500食物水700-900皮肤蒸发500代谢水300呼吸蒸发350粪便150总计2000-25002000-2500、(4)电解质生理功能：1，维持渗透平衡和酸碱平衡。2.维持神经、肌肉、心肌、腺体和其他细胞的RP，并参与AP的形成。3.参与新陈代谢和生理功能活动(5)调节体液容量和渗透压：疾病和外部环境的剧烈变化以及一些医源性因素可导致水和电解质代谢紊乱，加重原有疾病或直接导致重要器官的严重功能障碍，甚至危及生命。(6)水钠平衡调节(水钠平衡调节)，1。口渴，口渴被认为是喝水来降低渗透压和止渴，2。抗利尿激素，ECF)，ECF渗透压和有效循环血容量和3。醛固酮。有效循环血量、致密斑块和4。心房钠尿肽的调节。(1)高钠血症：按体液容量可分为：(1)、低容量高钠血症(高渗水)(2)、高容量高钠血症(3)、等容量高钠血症(2)、低钠血症：按体液容量可分为：(1)、低容量低钠血症(低渗性脱水)(2)、高容量低钠血症(3)、等容量低钠血症。3.正常血钠水的变化：(1)、水肿(2)、等渗脱水(2)根据体液渗透压，1、高渗脱水(2)、低渗脱水(3)、等渗脱水(4)、低渗高水化(水中毒)5、高渗高水化(盐中毒)6、等渗高水化(水肿)、高钠血症血清钠 150 mmol/L。(1)低血容量高钠血症(高渗脱水)特征：脱水引起的钠流失。血清钠 150毫摩尔/升。血浆渗透压310毫摩尔/升(1)原因，(1)摄入不足，(2)过量摄入损失(lostfromECF)，水供应损失，口渴，进食困难，大量出汗，呼吸蒸发，尿崩症，渗透性利尿，肠液损失(一些婴儿腹泻)。2.低血容量高钠血症(高渗脱水)对身体肾上腺皮质透明带ALD分泌肾钠吸收尿钠氯- (-)或早期渗透压受体垂体释放肾水吸收尿量比重脱水引起的钠损失血钠的影响血浆晶体渗透压下丘脑刺激注意力缺陷多动症口渴中枢口渴饮水ECF晶体渗透压心率ICE外出ECF不太明显血容量不太明显不太容易休克皮肤脱水蒸发脱水功能脱水热细胞代谢紊乱脑细胞脱水精神。 神经血量(严重)颅内负压脑出血症状注意：在严重情况下，血容量一氧化碳肾血流量目标血压副肾小球细胞分泌肾素Goal分泌尿钠或肾对钠缺乏吸收、钠丢失，2。影响：醛固酮分泌早期不增加，晚期增加，低容量高钠血症主要失去主要脱水部位：红细胞压积、高渗、血红蛋白、血浆蛋白含量NPN尿少，血液比重。预防和治疗的病理生理学基础(病理生理学基础)预防和治疗，及时补充水和适当补充钠，(2)以血容量和钠增加为特征的高容量性震颤，1。主要原因和机制是盐摄入过多或盐中毒。(1)医源性盐摄入过多，(2)原发性钠潴留，(2)对身体的影响，(3)预防和治疗的病理生理学基础，(1)原发性疾病的预防和治疗，(2)对肾功能正常的患者使用强效利尿剂，(3)腹膜透析，(3)等血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量血容量。病因和机制是原发性高钠血症，病变部位可能在下丘脑。这可能是由于下丘脑损伤，其中渗透压受体阈值增加，渗透压调节点上移。特点：血钠增加，但血容量正常。细胞外液使高渗脑细胞脱水和收缩，甚至撕裂脑静脉，导致局部大脑中枢神经系统紊乱和蛛网膜下腔出血。2.对身体的影响。3.防治的病理生理学基础：1。原发疾病的预防和治疗；2.补充水以降低血钠；4.低钠血症低钠血症血钠脱水。血清钠 130毫摩尔/升。血浆渗透压280毫摩尔/升。(1)胃肠液流失：大量消化液的流失只能补充水分。(2)皮肤失水后才补充水分：出汗；大面积烧伤，(3)肾钠流失：肾上腺皮质ALD分泌功能减退，爱迪生氏病等。(2)长期使用高效排钠利尿剂；肾实质疾病：急性肾功能衰竭多尿期；慢性间质性疾病肾髓质浸润梯度不能维持，髓升支功能受损。肾小管性酸中毒分泌氢氢钠交换钠排泄(4)第三间隙积液：大量形成胸腹水。2，对机体的影响：肾上腺皮质透明带ALD分泌肾钠重吸收尿钠 Cl- (-)或甚至不存在渗透压受体垂体释放肾水重吸收 尿体积(-)或稍有脱水，水迁移入细胞，2。效果，不渴，ECF，低钠血症的主要脱水部位，是循环衰竭患者的主要威胁，3。临床表现(1)ECF渗透压调节注意缺陷多动障碍(2)ECF渗透压ECF向丙型转化显著ECF 休克易感性组织脱水和外周循环衰竭症状(血压,脉搏速度，室性早搏)。(3)血钠低致密斑块钠负荷RAAS激活，尿钠和氯离子排出;但肾钠缺乏时尿钠增加。(4)早期：ECF低渗不渴；血容量,血管紧张素口渴中心口渴。(5)明显脱水。4.防治原则：(1)消除病因，预防原发病。(2)补充血容量(氯化钠溶液)。(3)休克的预防和治疗。(2)高容量型(水中毒)概念：肾排泄功能降低，当输入过量水时，引起水潴留，伴随一系列低钠血症的症状和体征。特点：血清钠 130毫摩尔/升。血浆渗透压和肾引流能力。保水性，3。影响，细胞内和细胞外的液体体积，渗透压，水的主要部分是细胞内滞留，这是最有害的身体。4.预防和治疗的病理生理学基础，预防，限水，排泄：利尿，转移：小剂量高渗盐水(减少细胞水肿)，(3)等容性吸虫病特征：血清钠 130毫摩尔/升。血浆渗透压冲击小动脉FF 肾血浆流量 GFR B，血浆非胶体部分由于肾小球滤过体积相对血浆胶体渗透压在近曲小管周围，而静水压力ALD失活。(2)抗糖尿病尿素(ADH)分泌远曲小管和收集管对水的重吸收容量受体刺激A、有效循环血容量Ang II RAS ADH ALD渗透压B、水肿液的ADH失活特性及其对身体的影响1、水肿液的特性1、水肿液的特性1、水肿液的特性：水肿液的晶体组成和含量与血浆一致。分为：渗出液(渗出液)比重1.018蛋白质含量2.5g% 3 5g/dl细胞重量10%。(2)衰退性水肿):(3)全身性水肿的分布特征：与以下因素有关：重力效应：帽静水压受重力影响中心性水肿最先出现的位置降低。组织结构特征：组织结构疏松，皮肤扩张大眼睑是肾性水肿发生的第一位。(3)局部血流动力学因素：肝硬化肝v受压扭曲肝v回流受阻肝v和Cap内压腹水形成。常见水肿的机制和右心的功能(2)水肿对身体的影响(1)有益影响(1)水肿是循环系统的重要“安全阀”。炎性水肿可稀释和吸附毒素；防止细菌等的传播。(2)有害影响：营养障碍。重要器官功能障碍。钾在第二钾代谢障碍*体内的分布为50 55 mmol/kg1，90%在细胞内，140 160 mmol/l. 2。骨钾占7.6%。3.跨细胞液体(消化液)占1%。4.细胞外液分别占1.4%和4.20.3摩尔/升。*每天摄入50 120 mmol，通常大于细胞外液中钾的总量。*身体有完善的钾排泄机制，否则会导致危及生命的高钾血症。*人体每天的最低钾排泄量超过10毫摩尔，约占细胞外钾总量的1/4。例如，禁食会很快导致缺钾和低钾血症。低钾血症：血清钾 3.5毫克当量/升。人体内的总钾含量称为缺钾。有时低钾血症不一定伴有钾缺乏。(1)病因1，摄入不足：长期不能进食2，过量流失：(1)钾通过消化道流失：消化液钾流失：血容量- ALD严重呕吐，腹泻肾排泄钾低血钾生成碱性细胞外钾细胞内灌肠，泻药；输尿管乙状结肠吻合术。肾脏损失：肾脏疾病：近端和远端曲小管酸中毒，急性肾衰竭多尿。利尿剂：速尿、尿酸、噻嗪、乙酰唑胺等。原发性ALD或长期使用皮质类固醇。镁缺乏：镁是钠泵激活剂。不易被重新吸收的阴离子增多。压力肾上腺皮质激素分泌尿液排泄钾(3)皮肤流失钾：大量出汗。3.钾在细胞间的异常分布：这导致血液中的K，但不引起钾缺乏。(1)碱中毒。(2)受体激动剂激活钠钾泵。(3)使用外源性胰岛素。(4)某些药物：钡中毒、棉籽油中的棉酚阻断钾通道。(5)低钾性周期性麻痹：常染色体显性遗传疾病。骨骼肌细胞膜上电压依赖性钙通道基因位点突变钙内流是可能的(6)甲状腺毒性疾病低钾性瘫痪(部分):甲状腺素过度激活钠钾泵细胞超钾。(2)对身体的影响：1。对神经和肌肉的影响。(1)急性低钾血症：细胞内和细胞外K浓度，KI/Ke细胞内K流出RP细胞处于超极化阻滞状态去极化障碍引起肌肉无力，甚至肌肉弛缓性麻痹。(2)慢性低钾血症：神经和肌肉兴奋性无变化。2.对心肌的影响：心肌生理特性的变化心电图的变化。(1)心肌兴奋性机制：心肌细胞钾电导-细胞内钾流出-RP值-RP和阈电位(Et)间距-兴奋性(2)心肌传导机制：RPAP、细胞内和细胞外电位 NA内流速0相去极化速度振幅兴奋部位与邻近未兴奋部位的电位差传导。(3)心脏自主神经机制：膜对钾的通透性相对钠内流自主神经细胞4期自动去极化加速。(4)心肌收缩力机制：kCa2内流加速。然而，严重的慢性低钾血症心肌细胞变性和坏死心肌收缩力。体位性低Bp:压力感受器反射障碍；血管对钙的反应。血液K，膜通透性K， k流出左侧，静息膜电位左侧，0相钠内流左侧，0相去极化左侧，自动去极化左侧，2相钙内流左侧，严重持续性k 心肌代谢紊乱左侧，心电图改变，低钾血症时心电图改变，心电图改变，QRS波：变宽，小振幅；ST段：压下，缩短；t波：加宽，低平；u波：明显增加。心电图改变的机制是：QSR波振幅小，心室除极过程减慢。(2) ST段下降：ST段反映平台期，Ca2内流相对钾低时，ST段不能回到基线，成为向下倾斜线。T波宽度低而平坦：复极第3阶段的钾外流速度延长了一个超长周期。U波的增加：低钾延长了浦肯野纤维的复极过程，浦肯野纤维大于心肌，并产生U波。(1)心律失常：窦性心动过速；异位起搏、过早收缩、阵发性心动过速；兴奋性持续时间过长，传导阻滞易发生心律失常。(2)心功能不全：严重缺钾可导致心肌细胞变性和坏死。(3)对洋地黄的毒性敏感性=低钾洋地黄与钠泵之间的亲和力=心律失常。(1)骨骼肌损伤：钾可以调节骨骼肌血流量。3 mmol/l血清中肌酸磷酸激酶活性肌肉细胞损伤。5.5毫摩尔/升.(1)原因：1。肾排泄钾障碍：(1)早期急性肾功能衰竭，晚期慢性肾功能衰竭或出血，休克血压肾小球滤过率。(2)ALD缺陷或远曲小管和歧管对ALD的反应。(3)大规模应用保钾利尿剂。(1)急性酸中毒：(ICF)钾氢(ECF)。(2)高血糖合并胰岛素缺乏：高血糖和胰岛素缺乏，高血糖引起高渗和糖尿病酮症酸中毒，并促进钾的迁移。(3) O2缺乏，钠泵阻