生理学_血液_

第三章血液，第一节血液成分及理化特性，第三节生理止血，第四节血型及输血原则，第二节血细胞生理，第一节血液成分及理化特性(自学)1。血液的基本组成和血量33，360约占体重的7 8%。淡黄色成分的液体血细胞 :血浆红细胞、白细胞和血小板血细胞比容：概念：全血中血细胞的百分比。的正常值为男性40-50%，女性37-48%。血浆和红细胞计数的变化会改变红细胞体积。例如，例严重腹泻或大面积烧伤血浆量红细胞量贫血红细胞量红细胞量血细胞。第二，等离子体的化学成分。血浆含有90 92%的水和8 10%的溶质。溶质中血浆蛋白含量最高，其余为无机盐和蛋白质有机物。(1)血浆蛋白白蛋白：分子量最小，但含量最大。球蛋白：1、2、四种球蛋白。(几乎完全是抗体，也叫免疫球蛋白)纤维蛋白原：分子量最大，但含量最少。正常值：正常成人血浆蛋白总量约为60-80g/L白蛋白(A):约40-50g/L球蛋白(G):约20-30g/L纤维蛋白原：约2-4g/LA/G比例：1.5-2.5/L，(2)无机盐(见表3-1) (3)非蛋白含氮化合物(NPN)主要包括：尿素、尿酸、肌酐、肌酸、氨基酸、氨、胆红素等。血液中的非蛋白氮主要通过肾脏排泄。血液中尿素氮或尿素含量的测定有助于了解体内蛋白质代谢和肾功能。(4)其他血浆含有葡萄糖、脂类、乳酸、微量酶、维生素、激素和少量气体。血清中血凝块：收缩后沉淀的浅黄色透明液体。注意：血清和血浆的区别在于血清不含纤维蛋白原和一些凝血因子。(1)血浆比重为1.025 1.030，主要由血浆蛋白决定。当血浆蛋白减少时，比重降低。(2)酸碱度(酸碱度)1。正常值：酸碱度为7.35 7.45酸碱度7.35=酸中毒；酸碱度7.45=碱中毒；PH6.9或7.8会危及生命。2.维持相对稳定性的因素：(1)血浆中的缓冲物质：主要：碳酸氢钠/碳酸氢钠缓冲系统(比例20:1)；其次：Na2HPO4/NaH2PO4和血浆蛋白钠/血浆蛋白等。(2)通过肺肾的调节：血浆的酸碱度能保持相对稳定；(2)能使血液缓冲系统中各物质的比例恢复正常。(3)血浆渗透压：的概念是指溶液吸引水分子通过半透膜的力。影响因素：渗透压随溶质颗粒的数量而变化，但不随溶质的类型和颗粒大小而变化。分类：结晶渗透压胶体渗透压由无机盐、结晶物质如糖和胶体物质如血浆蛋白(主要是氯化钠)(主要是白蛋白)组成。高压(300毫摩尔/升或770千帕)和低压(1.3毫摩尔/升或3.3千帕)的意义在于维持细胞内外的水交换，调节毛细血管内外的水交换，维持正常的红细胞形态和功能交换，并维持血浆容量， 几个要点解释：渗透压的作用：晶体渗透压维持细胞内外水分平衡胶体渗透压维持血管内外水分平衡胶体渗透压与水肿的关系：血浆蛋白(白蛋白)浓度胶体渗透压水转移至组织间隙组织液水肿。 (3)渗透压与溶液：等渗溶液：之间的关系称为等渗溶液，因为0.85%氯化钠溶液或5%葡萄糖溶液的渗透压与血浆的渗透压相似。第二节，血细胞生理1、造血过程2、红细胞(1)男性红细胞数为：4.5 5.51012个/升；Hb:120160g/L/l母：3.8 4.61012/L；新生儿血红蛋白：110 150克/升；Hb在Hb:5天内达到200g/l(6个月龄降至最低，1岁再次升高，青春期=成年期)(2)红细胞的生理特性1。红细胞膜的渗透性。红细胞塑性变形性影响红细胞变形性的因素血沉：红细胞在静息血液试管中单位时间(1h)的沉降率。的值男性为0 15毫米/小时，女性为0 20毫米/小时，这意味着：ESR越慢，悬架稳定性越好。红细胞沉降速度越快，悬浮液越不稳定。(2)血沉测定有助于某些疾病的诊断，也可作为判断病情变化的参考。在月经或怀孕期间，女性的红细胞沉降速度通常更快。患有某些疾病(如活动性肺结核、风湿病等)时。)，红细胞沉降率可显著加快。特征：红细胞沉降率与红细胞无关，而是与血浆成分的变化有关。红细胞渗透脆性的概念：红细胞对低渗溶液的抵抗力。抗低渗液体的能力大=脆性小=不易破裂；低抗低渗液体=高脆性=容易断裂。正常值：0.45%正常值=高抗低渗液体能力=低脆性=正常值不容易破裂=低抗低渗液体能力=高脆性=容易破裂临床意义：例如，先天性溶血性黄疸患者具有极高的脆性。巨幼细胞性贫血患者的脆性显著降低。(3)红细胞生成和调节1。红细胞生成生成部位：胚胎期的肝、脾、骨髓；出生后，它主要在骨髓中。(2)造血原料：蛋白质和铁是基本原料。(1)铁：合成血红蛋白的必要原料。体内过程：成人每天需要20 30毫克的合成血红蛋白，其中5%由食物补充，95%由铁(被红细胞破坏)再利用。Fe3在使用前需要还原成Fe2。临床表现：铁摄入不足、吸收利用障碍或慢性失血缺铁性贫血(红细胞色素减退性贫血)。(2)蛋白质：DNA与细胞分裂和血红蛋白合成密切相关，而叶酸和维生素B12是DNA合成所必需的。叶酸：体内过程：翼龙单谷氨酰胺酸血液通过肠粘膜进入四氢叶酸聚谷氨酸脱氧核糖核酸合成。临床：叶酸吸收障碍巨幼细胞性贫血(贫血通常发生在2 7个月内)维生素B12:体内过程：胃粘膜壁细胞分泌的内部因子促进吸收：内部因子B12=复合物：一、防止B12被蛋白酶水解；二。结合回肠细胞膜上的特异性受体B12吸收入血液部分储存在肝脏中，部分结合转运蛋白参与DNA合成。临床上：当身体缺乏内部因素或产生抗内部因素抗体B12吸收障碍巨幼细胞性贫血(体内储存：每天所需产生量=1000: 1 B12吸收障碍通常在3-4年内引起贫血)时，Hb具有2个肽链和2个肽链。每个肽链都有一个血红素。每个血红素可以结合一个O2分子。促红细胞生成的调节、干细胞的BFU-戊型爆发性启动子、晚期促红细胞生成的CFU-戊型、红系前体细胞、网织红细胞、成熟红系骨髓、缺氧、红细胞或血红蛋白；肾成纤维细胞、内皮细胞(初级)肝细胞(次级)促红细胞生成素雄激素、T3、生长素等。PO2RBCHb成纤维细胞内皮细胞(初级)、肝细胞(次级)、雄激素T3生长素、三级、白细胞(一)白细胞总数和分类计数：4.0 10.0109/L(4000 10000/mm3)分类：中性粒细胞50 70%淋巴细胞20 30%单核细胞2 8%嗜酸性粒细胞0 7%嗜碱性粒细胞0 1%变异3330进食、疼痛、锻炼、情绪激动、月经期、怀孕和分娩白细胞数=0。(2)白细胞的功能1。中性粒细胞：吞噬、水解细菌和坏死细胞，它们是炎症中的主要反应细胞。当急性感染发生时，白细胞总数增加，尤其是中性粒细胞。2.单核细胞：进入组织并转化为巨噬细胞后，它们的吞噬能力大大增强，可以吞噬更大的颗粒。单核细胞-巨噬细胞也参与激活淋巴细胞的特异性免疫功能。3.嗜碱性粒细胞：细胞内颗粒含有多种生物活性物质：肝素：具有抗凝血作用。组胺和过敏慢反应物质：参与过敏反应。趋化因子A:吸引和聚集b嗜酸性粒细胞：它们不能杀死细菌，并能限制嗜碱性粒细胞和肥大细胞的致敏。它的细胞内过氧化物酶和一些碱性蛋白参与对寄生虫的免疫反应。因此，当患有过敏性疾病和一些寄生虫病时，嗜酸性粒细胞增多。5.淋巴细胞：参与特定免疫的：具有防御、杀死和消除“外来”结构的能力，尤其是生物致病因子及其毒素。t淋巴细胞主要与细胞免疫有关。b淋巴细胞主要与体液免疫有关。(3)白细胞产生的调节、干细胞白祖细胞定向白祖细胞能识别白细胞成熟前体细胞骨髓、白细胞介素-1、内毒素、钙坏死因子、淋巴细胞、单核巨噬细胞、成纤维细胞、内皮细胞等。生成、释放-集落刺激因子(CFS)乳铁蛋白抑制因子转化生长因子-(CFS释放的直接抑制或抑制)，iv，血小板I值：正常成人为100 300109/l (10) (ii)变异：可变化6% 10%，通常下午比早上高；冬天比春天高。静脉血高于毛细血管血。运动剧烈，中晚期妊娠率高。(iii)功能特性：粘附：血管内皮损伤胶原纤维暴露血小板粘附于胶原纤维凝血因子吸附凝血酶原激活剂形成疏松血栓。聚集：血小板相互粘附并聚集成聚集物。释放：释放血小板因子促进纤维蛋白形成网络血细胞扩大血栓形成。收缩：内含的蛋白质在Ca2的作用下收缩，导致血凝块收缩凝固血栓。(4)血小板生理功能：凝血和止血：损伤：当血管内皮细胞受损暴露胶原纤维:血小板粘附于胶原纤维吸附凝血因子形成凝血酶原激活剂相互粘附的松散血栓聚集物：聚集成聚合物释放：释放血小板因子促进纤维蛋白形成网状血细胞扩张血栓收缩物：在钙的作用下， 其内含蛋白收缩血凝块收缩血栓硬化纤溶作用：纤溶酶及其由血小板崩解释放的激活剂可激活纤溶系统，有利于血凝块液化，保持血管内血流畅通。 第三节生理止血1。血小板的止血功能。血小板的生理特性1。血小板粘附在非血小板表面。(1)粘附成分：血小板膜糖蛋白(主要GPIb)、皮下组织(胶原纤维)和血浆成分(血管性血友病因子)(2)影响粘附的因素：Ca2促进；蛋白激酶c抑制。(3)粘附过程：血管内皮损伤胶原纤维暴露血小板粘附于胶原纤维凝血因子吸附凝血活酶激活剂2软血栓形成。聚集：血小板相互粘附并聚集成聚集物(1)聚集过程：1号聚集阶段=可逆聚集阶段；第二聚合阶段=不可逆聚合阶段。影响聚集的因素：聚集(诱导)剂：。二磷酸腺苷和凝血酶二磷酸腺苷是剂量依赖性的。注：二磷酸腺苷必须含有钙和纤维蛋白原并消耗能量。注意：凝血酶可以从血小板中释放纤维蛋白原。低中等高，先聚相1再聚相2，聚相2，聚相1，。胶原蛋白是一种强聚集剂，会导致不可逆的血小板聚集；与血小板释放同时发生。微孔板中camp和游离CA2，释放ADP，血栓素A2(TXA2)，血栓素合成酶，PGG2，PGH2，环加氧酶，花生四烯酸在微孔板膜中分离，磷脂酶A2在微孔板中活化，血小板表面活化，。txa2、抑制剂：PGI 2cAMP和游离Ca2 抑制聚集。(3)聚集机制：聚集剂血小板膜受体血小板第二信使(cAMP、IP3、Ca2、cGMP浓度变化血小板聚集。3.释放：血小板刺激释放血小板因子等促进纤维蛋白形成网络血细胞强化血栓形成。4.收缩：在钙的作用下，血小板微管环带和骨架蛋白收缩使血凝块收缩凝固血栓。(2)血小板在生理止血中的作用，1。血小板和血栓：1)粘附聚集软血栓；(2)释放血小板因子等强化血栓；收缩实体血栓。2.血小板凝集活性：参与内外凝血途径因子和凝血酶原的激活；(2)结合各种凝血因子，从而加速凝血过程。3.血小板和血管收缩：血小板释放的血栓素A2和5-羟色胺血管收缩。血液从流动状态变成胶状血凝块的过程称为血凝。(1)凝血因子，凝血因子特征：除因子三外，均为血浆中的正常成分；(2)除因子二和因子四外，均为血浆中含量很少的球蛋白；(3)除因子四外，正常情况下无活性；(4)凝血因子一旦被某些物质激活，就会引起一系列的链式酶促反应。所有的凝血因子都会以一定的顺序一个接一个地被激活，导致瀑布式的凝血反应。在维生素K的存在下，因子II、VII、IX和X由肝脏合成。当维生素K缺乏或肝功能下降时，就会发生出血。因子是一个重要的辅助因子。血友病伴有轻微的创伤和出血会在缺乏时发生。(2)凝血过程，内源性凝血分类外源性凝血过程血管内暴露胶原纤维血管外组织释放因子三凝血因子分布均在血液组织中，参与血液凝固的酶量时间慢，约快几分钟，约十几秒钟，凝血结节，(形成凝血块)，网状血细胞和血小板吸附凝血因子，纤维蛋白，纤维蛋白原，凝血酶，凝血酶原等。凝血酶原复合物、凝血因子-复合物、活化因子、因子X、因子、活化因子结合因子的形成，(iii)抗凝血系统正常情况下血液不会在血管中凝结，尽管血液中有许多凝血因子。原因是：1。液体抗凝系统：(最重要的是抗凝血酶、TFPI和肝素)丝氨酸蛋白抑制剂：抗凝血酶、C1抑制剂、1-抗胰蛋白酶抑制剂、2-纤溶酶、2-球蛋白、肝素辅因子等。抗凝血酶是一种由肝脏合成的球蛋白。它可以与凝血酶结合形成复合物并使凝血酶失活。能灭活活化因子、a和a；当与肝素结合时，它的作用是2000次。组织因子途径抑制物(TFPI):小血管内皮细胞释放的糖蛋白。功能：抑制凝血因子X的催化活性；结合和失活凝血因子-复合物。(3)蛋白C系统：蛋白C、血栓调节蛋白、蛋白S和蛋白C的抑制剂。蛋白C是由肝脏合成的维生素K依赖性因子。作用：灭活凝血因子和；阻止因子X与血小板磷脂膜结合，从而降低因子X对凝血酶原的活化；刺激纤溶酶原激活剂的释放，增强纤溶酶活性，促进纤溶。肝素：肥大细胞产生的粘多糖。功能：与某些体液抗凝血物质结合后，可增强抗凝血酶物质的抗凝血活性。能刺激血管内皮细胞释放大量TFPI等抗凝剂，抑制凝血过程；它能增强蛋白C的活性，刺激血管内皮细胞释放纤溶酶原激活剂，增强纤维蛋白溶解。抑制血小板聚集和释放。细胞抗凝系统：网状内皮系统对凝血因子、组织因子、凝血酶原复合物和可溶性纤维蛋白单体的吞噬作用。3.正常血管内皮完整光滑，不易