外科学外科休克-PPT课件PPT课件

外科休克，柴巩明州医院，大家开始集中，surgeryshock，第一节概论，一，概况二，病因和分类三，发病机制四，临床表现五，休克监测六，休克治疗，休克定义(必考p17 )，休克减少机体有效循环血液容量，组织灌注不足，细胞缺氧，代谢障碍休克的定义是，有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统循环的血量，不包括贮藏在肝、脾和淋巴血管中或滞留在毛细血管中的血量。 (必考p17 )有效循环血量取决于三个因素的影响：充足的血容量、有效的心排血量、完整的(良好的)周围血管张力(血压)。 休克的定义，细胞供氧不足(绝对不足)和需求增加(相对不足)各种炎性介质产生(白细胞介素、肿瘤坏死因子、干扰素等)亚临床阶段组织灌注不足MODS和MOF发展的连续过程休克的共同特征：有效循环血量的急剧减少和组织灌注不足，炎性介质产生。 (必考p17 )，病因及分类(必考p17 )，(1)低血容量性休克： 1，出血性休克：大血管破裂； 肝、脾破裂上消化道大出血； 异位妊娠。 2、失液性休克： 3、创伤性休克： (2)感染性休克： (3)心源性休克： (4)过敏性休克： (5)神经性休克： (5)病理生理、微循环变化代谢变化器官的继发性损害、微循环变化、微循环三通道1 .迂回通道2 .直通道3 .动静脉短路(营养通道)、微循环：微小微循环的基本功能是血液与组织液之间的物质交换。 正常情况下，微循环的血流量适应组织器官的代谢水平，保证各组织器官的血液灌流流量，调节回心血量。 微循环发生障碍时，各器官的生理功能、微循环的变化、休克的病理生理、微循环变化(1)微循环收缩期(早期、休克代偿期)、休克的病理生理、微循环变化(1)微循环收缩期、休克的病理生理、微循环变化(2)微循环扩张期(中期、休克抑制期)、休克的病理生理、 微循环变化(2)微循环舒张期休克病理生理，微循环变化(3)微循环衰竭期(不可逆期)，休克病理生理，微循环变化(3)微循环衰竭期，休克病理生理，体液代谢变化，1，醛固酮和抗利尿激素增加： 2，儿茶酚胺释放增加，血糖上升，后期血糖3， 缺氧代谢增强能量生成为1分子GS乳酸2分子丙酮酸乙酰基AH20 CO2乳酸盐2ATP38ATP4、细胞膜钠泵、钙泵功能障碍、线粒体、溶酶体5、酸碱平衡障碍：酸中毒、碱中毒6，其他：炎症器官继发性障碍，1肺：低灌注和缺氧损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞。 前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿后，肺泡表面活性物质的生成减少，肺泡表面张力上升，出现二次肺泡萎缩和局限性肺衰竭。 临床表现为进行性呼吸困难为急性呼吸窘迫综合征(ARDS )，常发生于休克期及稳定后4872。 2肾：休克因肾血管收缩，血流量减少，肾小球滤过率骤减。 可引起急性肾功能衰竭，表现为少尿(每日尿量400ml )，严重者无尿(每日尿量1-1.5表现休克，2.0表现严重休克，休克监测一般监测， 血压：维持稳定的组织器官灌注压对休克治疗非常重要的收缩压低于90mmhg，脉压低于20mmhg表现为休克存在的尿量：反映肾血液灌注状况的有用指标尿量稳定在每小时30ml以上，表现为休克纠正。25ml，肾血管收缩？ 供血量不足吗肾功能衰竭？ 常用的实验室检查、血液检查：红细胞、血红蛋白和红细胞的压积反映出血的程度，白细胞反映感染程度的血酸碱度：患者的酸碱状况，可粗略估计BUNCO2CP的血电解质：钾、钠、氯、 可反映钙变化的尿常规：以上检查简单，报告迅速，(2)特殊监测，1，中心静脉压力(CVP )是上腔静脉进入右心房的压力，反映胸腔段和右心房压力，是临床观察血液动力学的主要指标之一，受心功能、循环血容量和血管张力三个因素的影响。 通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。 正常值：510cmH2O。 (1)15cmH2O :心功能不全？ 静脉血管床过度收缩？ 肺循环阻力增加。 (3)20cmH2O :显示有充血性心力衰竭。 CVP测定，中心静脉导管，锁骨下静脉穿刺，加载记录，2，肺毛细血管楔压(PCWP):615mmHg。 对肺静脉、左心房、左心室的压力作出反应。 比CVP意义更大的PCWP是正常反应血容量不足的上升导致肺循环阻力增加，肺水肿时超过30mmHg，休克监测，3、心排出量(CO )和心脏指数(CI ) :成人CO:46L/min； CI:2.53.5L/(minm2 )。 平均动脉压-中心静脉压。 动脉血气分析： (1)PaO2:80100mmHg。 低于60，吸氧后无改善，ARDS(2)PaCO2:3644mmHg， 4550，肺泡功能不全 60，ARDS。 (3)动脉血酸、碱值：7.357.45。 5、动脉血乳酸盐测定：正常值：12mmol/L。 乳酸盐浓度持续上升，表明病情严重，预后差。 乳酸盐浓度超过8mmol/L者，死亡率达数百%。 乳酸盐与丙酮酸盐(L/P )比： 10:1。 高乳酸血症时，L/P比较高。 7.DIC相关检查：血小板数80109/L凝血酶原时间延长3秒以上血浆纤维蛋白原2%上述5项检查发现3项以上异常，可结合临床表现诊断DIC，休克进入微循环衰竭期，病情严重常用临床监护、临床监护项目：注意心电监护血压、脉率、氧饱和度、心电图等关键点，对休克的治疗、休克不同病因和不同阶段的生理障碍采取相应的治疗要点是恢复有效循环血量，保证足够的组织灌注和组织供氧，MOSF、 预防休克治疗原则(必考)，尽早消除休克原因，尽快恢复有效循环血量纠正微循环障碍，增进心脏功能，恢复人体正常代谢。 1 .常规应急治疗，控制活动性大出血止血休克体位：尽早建立头、躯干抬高2030、下肢抬高1520 (必考) (4根管)静脉通道，注意保温药物维持血压；(2)补充血容量：是休克最主要的根本措施意义：补充量：丧失的血容量，扩大的毛细血管床。 度量大。 速度：快。 流畅的静脉通道，必要时静脉切开。 性质：先结晶，后胶体，必要时输血成分制品，血浆增量剂或全血。 3 .积极处理核电站，尽快恢复有效循环血量后，及时处理核电站常常需积极抵抗休克行手术，调节脾破裂脾切除术、结肠坏死肠切除术、(4)代谢障碍： 1、纠正酸中毒： (1) 危害：抑制心肌收缩力扩张毛细血管麻痹性，促进DIC发生引起溶酶体膜破裂，自溶细胞，使组织坏死。 (2)处理：5%碳酸氢钠250ml。 根据血气调整。(3)目前主张应用宁酸无碱，5 .血管活性药物，目的：提高高血压，改善器官灌注种类：血管收缩剂：多巴胺、甲羟胺、去甲肾上腺素血管扩张剂：酚妥拉明、阿托品强心药：多巴胺、二苯乙烯、5.1 .血管活性药物应用的血管扩张剂配合扩张治疗主要休克早期适量应用血管收缩剂后期痉挛、强心、器官功能改善氧结合，输血：红细胞压积0.3 .吸氧，必要时呼吸器官，6.DIC治疗，抗凝血：肝素抗纤溶：氨基甲酸抗血小板：阿司匹林，泛素，低分子葡聚糖，(7)皮质类固醇的应用，主要应用于感染性休克2保护细胞内的溶酶体，防止溶酶体破裂。 3增强心肌收缩力，增加心排除量。 4增强线粒体功能，防止白细胞聚集。 5促进糖异生，将乳糖转化为葡萄糖，减轻酸中毒。 其他药物应用，1钙通道阻滞剂：维拉帕米，硝酸本地平等。 具有防止钙离子内流、保护细胞结构和功能的作用。 2吗啡类拮抗剂纳洛酮可改善组织血液灌注，防止细胞功能异常。 3氧自由基清除剂如超氧化物歧化酶(SOD )可减轻缺血再灌注损伤中氧自由基的组织破坏作用。 4调节体内前列腺素(PGS )，输注前列腺素(PGI2)改善微循环。 第二节低血容量性休克、低血容量性休克(hypovolumicshock )由于大量出血和体液流失，第三间隙积液，有效循环量降低。 有大血管破裂和器官出血引起的出血性休克的各种损伤和大手术后出血和血浆丧失引起的损伤性休克。 主要表现为：中心静脉压CVP、回心血量、CO和血压。 神经内分泌使外周血管收缩，血管阻力增加，心率加快。 微循环障碍组织器官功能不全。、一、出血性和失液性休克(hemorrhagicshock )、出血和失液后血液容量下降常成为休克的开始原因：大血管破裂、腹部损伤引起的肝、脾脏破裂、胃、十二指肠出血、门静脉高压症引起的食道、胃底静脉曲张破裂出血等。 大量血浆和液体失去治疗原则： 1补充血容量。 2积极处理核电站，止血。 中心静脉压CVP与补液的关系，2、止血： (1)非手术止血：止血药腔镜电凝止血介入栓塞止血等。 (2)手术止血：如上述措施止血困难，应采取手术治疗，如肝脾裂等。 二、创伤性休克(traumaticshock )，严重外伤如大血管破裂、复杂骨折、压迫损伤和大手术等。 发病机制：除出血、失液外，疼痛及其他器官损伤因素治疗：与失血性休克时基本相同。 3、感染性休克(脓毒症引起的低血压状态) (septicshock )、病因：急性腹膜炎、胆道感染、狭窄性肠梗阻、泌尿系感染等主要病原体为释放内毒素的g杆菌。 分类：高动力型：高排低阻力型、温休克、稀低动力型：低排高阻力型、冷休克临床表现：感染性疾病休克SIRS炎症反应综合征T38或90次/分； R20次/分钟或过度换气，PaCO212x109/L或10%，冷休克和“温休克”冷休克：外周血管收缩，大量渗出导致血容量和CO减少，多温休克：外周血管扩张，CO正常或上升，稀，感染性休克的治疗，原则：休克未纠正前，休克强补充血容量：控制平衡盐溶液、胶体、血浆、全血感染：处理原发病灶，应用有效、大量抗生素纠正酸碱平衡失调：5%碳酸氢钠血管活性药物的应用：去肾上腺素多巴胺、西酞酮等皮质类固醇治疗：早期大量应用注意副反应其他治疗：营养支持、DIC和器官功能障碍处理等，控制感染；(1)抗菌药物：选择药物应有目的地应用，在接受足诊后1小时内完成细菌培养、抗生素治疗。 抗生素应共同应用，一般二联足够的下台阶治疗：三代头孢菌素经验，最终靶向治疗： (2)感染病灶处理：原发病灶的存在是休克的主要原因，应尽快处理，采用简单、有效、创伤小的措施只消除感染源就能起到休克的定型效果本章主要内容包括休克概念与分类休克时微循环变化(三期名称)休克的主要临床表现、诊断标准休克的一般监测和各项意义CVP的含义、正常值与临床意义休克患者应采取的体位中心静脉压与补液的关系SIRS的表现冷休克与温休克的主要特征、 休克是指机体有效循环血容量减少、组织灌注不足等细胞缺氧、代谢障碍和功能障碍的病理过程，多种病因引起的综合征(必考)有效循环血量是指单位时间内通过心血管系统循环的血量，不包括存储在肝、脾和淋巴血管中或滞留在毛细血管中的血量。 有效循环血量取决于三个因素的影响：充足的血容量、有效的心排血量(有效的心排血量)、完整的(良好的)周围血管张力(血压)。 (1)低血容量休克： 1、失血性休克2、失液性休克3、外伤性休克) (2)感染性休克(3)心源性休克(4)过敏性休克(5)神经性休克微循环收缩期、微循环舒张期、微循环不全期遇到大量出血、失血或严重创伤的； 应考虑休克发生的可能性意识淡漠，皮肤苍白，湿冷，呼吸浅，收缩压降至90mmHg以下，心率100次/分，脉搏差20 mmhg，尿量25ml/h。 中心静脉压(CVP )是上、下腔静脉进入右房的压力，反映右房压，是临床观察血液动力学的主要指标之一，受心功能、循环血液容量和血管张力三个因素的影响。 通