高血压PPT课件03646PPT课件

1、高血压病(Hypertension )、2、概述、高血压(Hypertension )是以体循环动脉血压升高为主要表现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。 高血压是原发性高血压(高血压病) 的原因不明，占95%以上，是多种心血管疾病的重要危险因素，心、脑、肾功能继发性高血压3354在某些疾病的血压上升后继发的高血压不足5%，占我国高血压病现状的三高3354高患病率、高残疾率、 高死亡率三低低认知率、低治疗率、低控制率世界高血压日10月8日，世界各国从高血压病的发病机制出发非常重视临床防治研究。 高血压的标准：收缩压(systolic pressure )140 mmHg扩张压(diastolic pressure )90 mmhg高血压的等级：采用(WHO/ISH，1999年血压的定义和分类，参照表)、4表1血压的定义和分类收缩压(mmhg ) 理想血压120和80正常血压130和85正常高值130139或8589高血压1级(轻度) 140159或9099副组：临界高血压140149或90942级(中度) 160179或1001093级(重度) 180或110单纯收缩期高血压140和90副组：临界收缩期高血压140 149和发展中国家种类差异：美国黑人白人年龄差异：老年人最常见，6、地区差异：北方南方沿海农村民族差异：高原少数民族患病率高的性别差异很少见。7、病因、基因因素：可能存在主要的基因显性遗传和多基因相关的基因环境因素：饮食摄取盐过多引起的高血压主要是盐敏感人群中所见的钾摄取与血压负相关的低钙多与高血压的发生有关8、精神压力脑力劳动者的发病率高于体力劳动者，精神紧张的职业发病率较高。 其他因素：体重、避孕药、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。 9、发病机制、交感神经活性亢进、皮质下神经中枢功能变化、神经递质浓度和活性异常、交感神经系统活性亢进、血浆儿茶酚胺浓度上升、小动脉阻抗增加、高血压、各种病因、10、肾性水钠积存、各种病因、肾性水钠积存、避免组织过度注入的生物代价、 小动脉阻抗增加、高血压、11肾素-血管紧张素-醛固酮(RAAS )系统激活、血管紧张素原、血管紧张素I、肾素、血管紧张素ii、ACE、AT1、小动脉收缩、醛固酮分泌、交感神经激活、高血压、心、血管细胞膜离子输送异常，细胞膜透过性增强，钙泵活性降低，钠泵活性降低，细胞内Na，Ca2上升，血管收缩、心、血管重构、高血压、13、胰岛素抵抗(insulinresisitance，IR )、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、交感神经活性亢进、肾脏钠水潴留、高血压、14、主动脉弹性减退引起的外周血管压力反射波的早期化是单纯收缩期高血压的主要指标也就是说，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不同，细节问题尚待研究。15、病理、促进小动脉中层平滑肌细胞增殖和纤维化动脉硬化。 16、心脏左心室肥厚扩大(高血压心脏病)、心力衰竭。 脑出血、脑血栓、腔隙性脑梗死。 肾小球纤维化、萎缩肾小动脉硬化； 动脉增生性内膜炎及纤维素样坏死。 患肾功能衰竭。 17、视网膜小动脉痉挛、硬化、视网膜渗出、出血、视神经乳头水肿。18、临床表现及并发症，多数症状无明显症状如头晕、头痛、视力模糊、疲劳心悸、鼻出血等。19、体征血压升高的A2亢进、收缩期杂音、收缩早期标签声颈及腹部血管杂音。、20、恶性或急性高血压病情进展急剧的扩张压持续130mmHg肾损害明显进展快，治疗延迟死于肾衰竭或心力衰竭。21、靶器官损伤表现、心脏病左室肥大、心绞痛、心肌梗塞、CABG后心力衰竭脑血管病中风、TIA肾脏病蛋白尿、血肌酐周围动脉病间歇性跛行、雷诺综合征、肢体坏疽高血压眼底病变视网膜渗出、出血、视乳头水肿、22、并发症高血压病(Crisisofhypertension )机症状：血压明显上升，伴靶器官损伤者可出现心绞痛、左心衰竭或高血压脑病。23、高血压脑病(Hypertensivebraindisease )机制：血压急剧上升，突破脑血管自我调节机制，脑血流灌注过多，脑组织液形成过多，引起脑水肿。 症状：颅内压增高临床表现。 脑血管病心力衰竭慢性肾衰竭主动脉夹层：24，诊断和鉴别诊断，诊断依据：安静、坐位、非降压药物状态下2次/2次以上非日常测量的血压平均值高于正常。 分层依据：血压升高水平其他心血管疾病危险因素靶器官损害情况并发症。表2高血压患者心血管危险分层标准的其他危险因素和病史高血压级别2级3级危险因素中危险高危人群中危险高危人群为3个以上危险因素或糖尿病高危人群， 或者目标器官损伤有并发症的高风险是高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险、高风险高危高危，诊断为、鉴别：继发性高血压，26，实验室检查，常规项目血脂，血糖，肾功，尿常规，超声心动图，心电图。 特殊检查动态血压监测，踝/臂血压比，心率变异，颈动脉内层中膜厚，动脉弹性测定，血浆肾素活性。27、治疗、降压治疗的目标值一般主张控制血压140/90mmHg的糖尿病或慢性肾病合并高血压控制血压130/80mmHg； 老年人SBP为140150mmHg，DBP90mmHg，但在6570mmHg以上。28、高血压非药物治疗、高血压应采取综合措施治疗，以非药物治疗为基础控制体重指数(kg/m2) 労24尤其有助于减轻胰岛素抵抗性：1.减少卡路里摄入。 2 .增加运动。 合理的饮食限制钠(WHO提出的 130mmHg (或)收缩压 200mmHg，伴有重要脏器组织如心脑肾眼底主动脉严重功能障碍和不可逆损害。 治疗原则：迅速降压，48，控制性降压： 24血压20-25%，48 h血压160/100mmHg以上。 合理选用降压药：选用效果快、短时间内达到最大作用、持续时间短、副作用少的降压药。 不使用的药物：利福平，强力利尿剂。49、降压药物的选择和应用硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。 立即见效，止药作用立即消失。 副作用轻微。 硝酸甘油：扩张静脉，选择性扩张冠状动脉和主动脉。 主要用于急性心力衰竭和急性冠脉综合征引起的高血压急症。 噻托拉韦罗，50，一些常见的高血压急症处理原则脑出血：仅在血压极度上升( 200/130mmHg )时，考虑在严密的血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理。51、急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或硫门静脉滴注，口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标消除疼痛，舒张压100mmHg。 急性左心衰竭：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注利尿剂。 52、继发性高血压(secondaryhypertension )、继发性高血压是由于某些疾病或病因引起的血压上升。53、肾实质性高血压病因：急性、慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丧失，导致水钠贮存和细胞外容量增加，RAAS活化和钠排出激素减少。 高血压加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断和鉴别诊断：根据肾病的临床表现和辅助检查进行相应的诊断，注意伴有原发性高血压和肾脏损害的鉴别。54、治疗：严格控制钠盐摄入3g/d； 通常，控制血压在130/80mmHg以下，需要并用3种以上降压药物的联合治疗方案必须包括ACEI或ARB。 55、肾血管性高血压为单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉炎，肾动脉纤维肌性发育不良，动脉粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄可引起肾脏缺血，激活RAAS。 诊断：临床表现在迅速发展或突然加重的高血压疑似和本病扩张压中，重度上升多的上腹部或背部肋角可闻及杂音的静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。 56、治疗：经皮肾动脉成形术手术治疗：血运重建肾移植肾切除。 不适合上述治疗的可用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能受损或狭窄侧肾功能差的患者禁用ACEI和ARB。57、原发性醛固酮病的病因和发病机制：肾上腺皮质增殖和肿瘤分泌过多的醛固酮，可导致水钠的积存。 诊断：多数患者为长期低血钾，有乏力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症状血压较轻，中等程度升高的实验室检