西医综合复习资料

精选文库【写在前面】这是我2013考研用过的资料！考试前8个月我打印下来了，作为看书的辅助资料！考研西综大纲每年变化不大，你们也可以用，可以用作冲刺阶段或考前的知识梳理，算是查缺补漏吧O(_)O 【强子哥】一 生理学考前盘点(一)绪论1.体液、细胞内液和细胞外液。机体的内环境和稳态。（2010年考过体液）2.生理功能的神经调节、体液调节和自身调节。（几乎每年必有一题）3.体内的反馈控制系统。（关键是负反馈,主要可能的考点是：前馈的特点和作用）(二)细胞的基本功能1.细胞的跨膜物质转运:单纯扩散、经载体和经通道易化扩散、原发性和继发性主动转运、出胞和入胞（考到烂的题目，各种物质通过细胞膜的方式举例，对比和机制）2.细胞的跨膜信号转导:由G蛋白偶联受体、离子通道受体和酶偶联受体介导的信号转导。（第二信使的种类，这几年题目越来越多）3.神经和骨骼肌细胞的静息电位和动作电位及其简要的产生机制。（带电位的后缀比较：平衡电位、局部电位、静息电位和动作电位、阈电位的比较）4.刺激和阈刺激,可兴奋细胞(或组织),组织的兴奋,兴奋性及兴奋后兴奋性的变化。（考到烂的题目，关键是记住几个阈值的数字是多少！骨胳肌和心肌的数据都要）5.动作电位(或兴奋)的引起和它在同一细胞上的传导。6.神经-骨骼肌接头处的兴奋传递。（应用题目）7.骨骼肌的收缩、收缩的外部表现和力学分析。（要考就是直接考你等长还是等张，更过分就考你肌梭内外肌哪个向外收缩哪个向内收缩）(三)血液1.血液的组成和理化特性。2.血细胞(红细胞、白细胞和血小板)的数量,生理特性和功能。（数据，何时为多，何时为少）3.红细胞的生成与破坏。4.生理性止血、血液凝固与止血栓的溶解。（关键是内外源的关键因子，肝素抗融的原理！）5.ABO和Rh血型系统及其临床意义。（控制基因是重要考点）(四）血液循环（重点考点，必须全看，怎么考都有可能）1. 心肌细胞（主要是心室肌和窦房结细胞）的跨膜电位及其简要的形成机制。2. 心肌的电生理特性：兴奋性、自律性、传导性。3. 心脏的泵血功能：心肌收缩的特点，心动周期，心脏泵血的过程和机制，心音，心脏泵血功能的评定，影响心输出量的因素。（射血与容量的关系是重点之重）4. 动脉血压的正常值，动脉血压的形成和影响因素。5. 静脉血压，中心静脉压及影响静脉回流的因素。（CVP与脉压的关系，重点考点）6. 微循环，组织液和淋巴液的生成与回流。（记住微循环的扩约肌的正常顺序和工作顺序，对生理和将来的“休克”都有好处）7. 心脏及血管的神经支配，心交感和心迷走神经对心肌生物电活动和收缩功能的影响。（机会不大）8. 心血管中枢，颈动脉窦和主动脉弓压力感受性反射，心肺感受器反射和化学感受性反射。（考到烂的内容，肺牵张最多考你个负反馈就了不起了）9. 心血管活动的体液调节：肾素-血管紧张素系统、肾上腺素和去甲肾上腺素、血管升压素。（虽然是重点内容，但不是在此章出现）10. 局部血流调节（自身调节）。11. 动脉血压的短期调节和长期调节。（B型题的命题点）12. 冠脉循环和脑循环的特点和调节。（冠脉循环是重点，反馈的又一个考点）（五）呼吸1. 肺通气的动力和阻力。胸膜腔内压。肺表面活性物质（多次重复考点）。2. 肺容积和肺容量，肺通气量和肺泡通气量。3. 肺换气的基本原理、过程和影响因素。气体扩散速率。通气血流比值及其意义。（重点内容，关键要会在以后分析是缺氧还是多CO2了，必须记住正常值）4. 氧和二氧化碳在血液中存在的形式和运输。氧解离曲线及其影响因素。5. 呼吸中枢及呼吸节律的形成。6. 外周和中枢化学感受器。二氧化碳，H+和低氧对呼吸的调节。（几大化学物质对呼吸的影响，CO2，低氧，H+，重点，关键点是否通过外周还是中枢）（六）消化和吸收1. 消化道平滑肌的一般生理特性和电生理特性。消化道的神经支配和胃肠激素。（电生理是最喜欢考的地方，容易遗漏）2. 唾液的成分、作用和分泌调节。蠕动和食管下括约肌的概念。（只注意一点，纯神经反射就OK）3. 胃液的性质、成分和作用。胃液分泌的调节。胃的容受性舒张和蠕动。胃的排空及其调节。（三期胃液谁多谁少，成份谁多谁少，重点要搞定）4. 胰液和胆汁的成分与作用及其分泌和排出的调节。小肠的分节运动。回盲括约肌的功能。（ 胰液和胆汁的影响因素，肠考得教少）5. 大肠液的分泌。排便反射。6. 主要营养物质（糖、蛋白质、脂类、水、无机盐和维生素）在小肠内的吸收部位及机制。（关键是VITB12，铁的位置，容易结合病理和内科）（七）能量代谢和体温（比较散的内容）1. 食物的能量转化。食物的热价、氧热价和呼吸商。能量代谢的测定原理和临床的简化测定法。影响能量代谢的因素。基础代谢和基础代谢率及其意义。（关键是基础代谢率哪些情况高！如甲亢）2. 体温及其正常变动。机体的产热和散热。体温调节。（出汗的汗液是低渗）（八）肾脏的排泄（重点，全部自己仔细看，没什么好说的。最喜欢放陷阱的地方）1. 肾脏的功能解剖特点。肾血流量及其调节。2. 肾小球的滤过功能及其影响因素。（虑过率的应用）3. 各段肾小管和集合管对Na+、CL-、水、HCO3-、葡萄糖和氨基酸的重吸收，以及对H+、NH3、K+的分泌。肾糖阈的概念和意义。（尤其是NA和H，K！什么时候吸收什么时候分泌）4. 尿液的浓缩与稀释机制。（重吸收绝对是重点之重）5. 渗透性利尿和球-管平衡。肾交感神经，血管升压素，肾素血管紧张素醛固酮系统对尿生成的调节。（记一次作用流程就可以了）6. 肾清除率的概念及其测定的意义。7. 排尿反射。（九）感觉器官（眼耳内组成部分的定义及作用，耳为重点）1. 感受器的定义和分类，感受器的一般生理特征。2. 眼的视觉功能：眼内光的折射与简化眼，眼的调节。视网膜的两种感光换能系统及其依据（多次重复考点），视紫红质的光化学反应及视杆细胞的感光换能作用，视锥细胞和色觉的关系。视力（或视敏度）暗适应和视野。3. 耳的听觉功能：人耳的听阈和听域，外耳和中耳的传音作用，声波传入内耳的途径，耳蜗的感音换能作用，人耳对声音频率的分析。4. 前庭器官的适宜刺激和平衡感觉功能。（十）神经系统1. 神经元的一般结构和功能，神经纤维传导兴奋的特征，神经纤维的轴浆运输，神经的营养性作用。2. 神经胶质细胞的特征和功能。3. 经典突触传递的过程，兴奋性和抑制性突触后电位，突触后神经元动作电位的产生。（重点掌握）4. 非定向突触传递（或非突触性化学传递）和电突触传递。5. 神经递质的鉴定，神经调制的概念和调制作用，递质共存及其意义。受体的概念、分类和调节，突触前受体。周围神经系统中的乙酰胆碱，去甲肾上腺素及其相应的受体。（掌握这部分，就已经掌握7成）6. 反射活动的中枢控制，中枢神经元的联系方式，中枢兴奋传播的特征，中枢机制和中枢易化。7. 神经系统的感觉分析功能：感觉的特异和非特异投射系统及其在感觉形成中的作用。大脑皮质（层）的感觉（躯体感觉和特殊感觉）代表区。体表痛、内脏痛和牵涉痛。（用口诀记那几个反射区，上下颠倒，头部为正，精密分大小.)8. 神经系统对姿势和躯体运动的调节：运动传出通路的最后公路和运动单位，牵张反射（腱反射和肌紧张）及其机制，各级中枢对肌紧张的调节。随意运动的产生和协调。大脑皮质运动区。基底神经节和小脑的运动调节功能。9. 自主神经系统的功能和功能特征。脊髓、低位脑干和下丘脑对内脏活动的调节。(关键记一个网络上行的特点）10. 本能行为和情绪的神经调节，情绪生理反应。11. 自发脑电活动和脑电图，皮层诱发电位。觉醒和睡眠。12. 学习和记忆的形式，条件反射的基本规律，学习和记忆的机制。大脑皮质功能的一侧优势和优势半球的语言功能。（十一）内分泌（建议理清楚各层关系和英语缩写，还有什么时候是短什么时候是长）1. 激素的概念和作用方式，激素的化学本质与分类，激素作用的一般特性，激素的作用机制，激素分泌的调节。2. 下丘脑与腺垂体的功能联系。下丘脑调节肽和腺垂体激素。生长激素的生理作用和分泌调节。3. 下丘脑与腺垂体的功能联系和神经垂体激素。4. 甲状腺激素的合成与代谢，甲状腺激素的生理作用和分泌调节。5. 调节钙、磷代谢的激素：甲状旁腺激素，降钙素和1，25-二羟维生素D3的生理作用和分泌或生成的调节。6. 肾上腺糖皮质激素、盐皮质激素和髓质激素的生理作用和分泌调节。7. 胰岛素和胰高血糖素的生理作用（机制很重要）和分泌调节。（十二）生殖（没啥好说的，最多一题）1. 睾丸的生精作用和内分泌功能。睾酮的生理作用。睾丸功能的调节。2. 卵巢的生卵作用和内分泌功能，卵巢周期和子宫周期（或月经周期）。雌激素及孕激素的生理作用。卵巢功能的调节，月经周期中下丘脑-腺垂体-卵巢-子宫内膜变化间的关系二 生化考前盘点(一)生物大分子的结构和功能1. 组成蛋白质的20种氨基酸的化学结构和分类（人体必须八种AA，酸性AA，碱AA，生酮，生酮又生糖AA，两个羧基AA，口诀）1 碱性氨基酸：赖氨酸、精氨酸、组氨酸。碱：赖精组拣来精读（其中赖氨酸含双氨基，也是其呈碱性原因）2 酸性氨基酸：谷氨酸、天门冬氨酸。酸：谷、天三伏天（另谷、天冬氨酸都有双羧基，也是呈酸原因）3 必需氨基酸：缬、异亮、亮、苯丙、蛋（甲硫）、色、苏、赖氨酸借一两本淡色书来4 支链氨基酸：缬、异亮、亮支：缬、异亮、亮只借一两（即必须氨基酸记法中的前三个）5 芳香族氨基酸：酪、苯丙、色氨酸芳香：酪、苯、色芳香老本色（其实蛋白质在280nm处最大光吸收就是由于色氨酸的吲哚环、酪氨酸的的酚基、苯丙氨酸的苯环，在氨基酸中色氨酸的280nm处吸收峰最大）6 一碳单位来源的氨基酸：甘、丝、组、色氨酸碳：甘、丝、组、色（惊）叹: 施舍（一根）竹杆+蛋 7 含硫氨基酸：半胱、光、蛋（甲硫）氨酸硫：半、光、蛋留帮光蛋8 生酮氨基酸：亮、赖氨酸酮：亮、赖同亮来同样来9 生糖间生酮：异亮、苯丙、酪、色、苏氨酸一本落色书（除去8、9所说的就是生糖氨基酸了吧）10.不参与转氨基的氨基酸：羟脯、脯、甘、苏、赖氨酸抢不（抢）甘肃来的？（呵呵，很矛盾呀）此外，蛋白质中不存在的是瓜氨酸，羟脯氨酸和抢蛋彼崾俏廾苈胱拥模怯筛彼岷屠蛋彼狒腔蟮牟铩前被峋褪歉彼岷汪歉彼帷；撬嵊晒獍彼嶙淅矗被幔ABA）由谷氨酸转来的。而甘氨酸不是L构型它参与的反应很多，如一碳单位合成、谷胱甘肽的合成、嘌呤合成、胆红素合成、参与肌酸合成、参与生物转化（结合反应）等。脱羧生成尸胺和腐胺的对应是赖氨酸和鸟氨酸。常考氨基酸的代码：赖氨酸Lys、精氨酸Arg、组氨酸His、谷氨酸 Glu、天门冬氨酸Asp、缬氨酸 Val、亮氨酸Leu、苯丙氨酸Phe、蛋（甲硫）氨酸Met、色氨酸Trp、苏氨酸Thr、赖氨酸Lys2. 氨基酸的理化性质（只要知道“等电点”的概念，色，酪AA在280NM有最大吸收峰，印三彤可以定量分析，就够了）3. 肽键和肽（定义）4. 蛋白质的一级结构及高级结构。（记忆关键点：二三四都有氢键，几个结构的表现形式的具体名称：如“结构域”属于几级？“指结构”又属于几级？）5. 蛋白质结构和功能的关系。6. 蛋白质的理化性质(两性解离、沉淀、变性、凝固及呈色反应等)。 （只需记住：层析是小分子先下来，分子筛是大分子先下就OK）7. 分离、纯化蛋白质的一般原理和方法。（记方法名称）8. 核酸分子的组成，5种主要嘌吟、嘧啶碱的化学结构，核苷酸9. 核酸的一级结构。核酸的空间结构与功能。（记忆数据）10. 核酸的变性、复性及杂交。11. 酶的基本概念，全酶、辅酶和辅基，参与组成辅酶的维生素，酶的活性中心。（定义记忆，重点是变构酶，单体酶）12. 酶原的激活原理。（看一看特异性）13. 酶的作用机制，酶反应动力学，酶抑制的类型和特点。 （米曼方程，记住该方程的定义，随时可以套上计算。（重点内容），竞争，非竞，反竞在Km与Vmax的变化（重点）14. 同工酶，变构酶的概念（不符合米式方程） 酶在医学上的运用15. 维生素的作用。（关键是“记各辅酶和活性形式“，建议先列出来，临考前几天再开始背， 考完再也无用的了）(二)物质代谢及其调节（三大物质代谢是重点之重，分数所占的比例也是最大的，拿下这部分就可以拿下生化大部分的分数，很多同志觉得东西很复杂，很难背，其实，只要捉关键点就可以了，完全没有必要彻底搞清楚！）1. 糖酵解过程、意义及调节，（净生成2ATP，三个关键限速酶，红细胞供能方式，无水生成！完成！） 2. 糖有氧氧化过程、意义及调节，能量的产生。（1：7个关键限速酶名称， 2：三个阶段ATP生成分别是：68，6，24。 3：重点再注意7大限速酶的抑制剂和激活剂，尤其是6-P酸果糖激酶-1，有最强激动剂。 4：4次脱H，3次脱羧，3个NADH+H，1个FADH，1次底物P酸化 5：再记一个：“丙酮酸复合体”在题目中，很多时候会让你选择以下“哪些酶”是糖代谢里有氧氧化，哪些属于异生，在这个问题上其实可以先排除很多干扰项目： 无论是糖还是脂，氧化必定是分解的，是“脱氢”的，所以必定很多时候都是“XXX脱氢酶”，而合成必定是还原的！因此“不是羧化就是磷酸化”所以必定是“XXX磷酸酶”或者“XXX羧化酶”！） 3. 磷酸戊糖旁路的过程和意义。（需要消耗一个ATP才可以进入，大量产NADPH-胆固醇合成消耗最多！NADPH的作用！） 4. 糖原合成和分解过程及其调节机制。(主链是什么键！）5. 糖异生过程、意义及调节。乳酸循环（酶及其意义）6. 血糖的来源和去路，维持血糖恒定的机制。（只需知道血糖:3.896.1）7. 脂类合成分解代谢过程及能量的生成。（注意合成甘油三脂的2大途径的部位！注意二脂途径中的两个重要物质“3-P酸甘油”“磷脂酸”后者为高发考题点！类比肝与丙酮关系，脂肪可以储存甘油三脂，却无法利用（缺乏“甘油激酶”）8. 酮体的生成和利用。（肝内生，肝外用（缺乏“琥珀酰COA转S酶”），酮体的概念！合成需要36ATP，18乙酰COA，16NADPH，）9. 脂肪酸的合成过程概况，不饱和脂肪酸的生成。（花生四X酸和PG的关系！）10. 多不饱和脂肪酸的意义。11. 磷脂的合成和分解。前列腺素及其衍生物的生成。（XXX乙醇胺合成脑磷脂（记住喝酒上头），XXX胆碱合成卵磷脂（胆-蛋-卵），脂酰甘油合成心P脂，重点在前两个）12. 胆固醇的主要合成途径及调控。胆固醇的转化。胆固醇酯的生成。甘油三酯、（50%合成胆汁酸）13. 血浆脂蛋白的分类、组成、生理功用及代谢。高脂血症的类型和特点。（重点是各脂蛋白的作用，含胆固醇哪个最大，高脂血症只记忆IIa型和IV型）14. 生物氧化的特点和类型。只需要知道：琥珀酸，脂酰COA，A-P酸甘油经过FAD路径产生2ATP就可以了（这三个物质特点都是“油”的颜色）而XX酸除了琥珀酸都是NAD途径，3ATP，剩下的都是Cytc，1ATP）15. 呼吸链的组成，氧化磷酸化及影响氧化磷酸化的因素，底物水平磷酸化，高能磷酸化合物的储存和利用。(影响氧化P酸化的抑制剂是重点！建议先抄出来，最后几天再背！）16. 胞浆中NADH的氧化。-磷酸甘油和苹果酸-天冬氨酸穿梭作用。17. 微粒体及过氧化物酶体的氧化体系。过氧化物酶体和微粒体中的酶类体内氨的来源和转运。（“肌肉”组织（部分）中以“丙氨酸”形式；脑+肌肉（主要）以谷氨酰胺形式）18. 蛋白质的营养作用。19. 氨基酸的脱氨基作用(氧化脱氨基，转氨基及联合脱氨基)。20. 氨基酸的脱羧基作用。 21. 体内氨的来源和转运22. 尿素的生成鸟氨酸循环。（重点是三个中间产物：精瓜鸟！） 23. 一碳单位的来源、代谢辅酶和功能。载体和功能（敢死阻塞一贪官！）24. 甲硫氨酸、苯丙氨酸与酪氨酸的代谢。 （后两个我提一下：合成黑色素，儿茶酚胺，延胡索，乙酰乙酸的原料）25. 嘌呤、嘧啶合成原料和分解产物，脱氧核苷酸的生成。 嘌呤和嘧啶核苷酸的抗代谢物的作用及其机制。（合成原料；中间物质IMP，UMP的分化！最终分解代谢产物）26. 物质代谢的相互联系，组织、器官的代谢特点及联系。糖尿病、饥饿时三大物质代谢的特点。27. 代谢调节：（细胞水平的调节、激素水平的调节及整体调节）。(三)基因信息的传递1. DNA的半保留复制及复制的酶。 (真原核的三大聚合酶的比较：关键是“山西”III，西格玛，引物酶所相关知识点（请注意引物酶并不等于引物并不等特殊RNA段，定义必须清晰）2. DNA复制的基本过程。 (重点考点，出题的高发区：起始参与物，“引物去除”，终止关键物质-端粒和端粒酶（定义一定要清晰）另外，请重点把握以下几个名词及其周边知识：结构基因，编码链，不对称转录，pribnow盒，转录空泡，顺式调控元件，反式作用因子，转录起始复合物，Rho factor，帽子结构，断裂基因，外显子，内含子 ,冈崎片段，TATA盒转录后的修饰：首尾修饰，mRNA的剪接（看一下就OK了）3. 逆转录的概念，及逆转录酶、逆转录的过程、逆转录的意义。（关键就是定义！）4. DNA的损伤（突变）及修复。（要知道哪一个损伤比较严重！）5. RNA的不对称转录(转录的模板、酶及基本过程)。 6. RNA转录后的加工修饰。 （比较偏僻的命题点）7. 核酶的概念和意义(酶RNA)（定义）。8. 蛋白质生物合成体系。的干扰和抑制。遗传密码（一进入到翻译，就请翻书划出以下重点定义：ribozyme（核酶） 翻译的起始因子延长因子，释放因子 氨基酸密码的简并性，摆动性 SD序列 什么叫信号肽，酶的诱导，端粒酶 ！） 9. 蛋白质生物合成过程，翻译后加工。（比较偏僻的命题点） 10. 蛋白质生物合成的干扰和抑制参加翻译的物质。（重点：常见抗生素的作用机理：四环素（核糖体小亚基），氯霉素（核糖体大亚基），链霉素（原核生物小亚基），嘌呤霉素（竞争酪氨酰tRNA） 11. 基因表达调控的基本概念及原理。（重点：调控的种类（操作子模式，cAMP对转录的调控）；乳糖操纵子的作用机制；真核生物常见的顺式作用元件与反式因子结合的模型（亮氨酸拉练等等） 12. 原核和真核基因转录表达的调控。 13. 基因重组的概念、基本过程及其在医学中的应用。（忽略吧，要出题就肯定大家都不会，转这个牛角对你没好处） (四)器官和组织生物化学+(五)生化专题（关键是要知道“各物质的合成位置”！尤其该考点常以“错误项”出现，例如：血浆蛋白（除r）都是在肝的“膜结合的多核蛋白体”上！）1. 细胞信息传递的概念。膜受体和胞内受体介导的信息传递。介导的信息传递。2. 血浆蛋白的分类、性质及功能。3. 成熟红细胞的代谢特点。4. 血红素的合成。（合成部位，重点）5. 肝脏在全身物质代谢中的主要作用。6. 胆汁酸盐的合成原料和代谢产物。初级：鹅蛋（初级当然是从蛋开始的）次级：拖十次（脱石次）游离：未与甘，牛结合，OK了结合：必须与“牛甘”结合，广泛存在，OK了再多记一个胆汁酸盐：胆汁酸+胆汁酸盐+胆盐，完成！）7. 胆色素的代谢，黄疽产生的生化基础。（重点：游离和结合关键的代谢关键是一个脂溶，一个非，一个可从尿中排出一个不可，一个对脑有毒，一个无，一个与重氮无反应，一个有！经肠肝循环的是胆素原！完成！）8. 生物转化的类型及意义。9. 维生素的分类、功能和意义。10. 癌基因的基本概念及活化的机制。抑癌基因和生长因子的基本概念及作用机制。（这些基因先抄出来，最后几天再背，只有一题！） 11. 基因诊断的基本概念、特点及应用。基因治疗的基本概念及基本程序。（看一下就行了）12. 常用的分子生物学技术原理和应用。13. 基因组学的概念，基因组学与医学的关系。三、病理学考前盘点（一）细胞与组织损伤 1. 各种原因都可导致细胞损伤，其中缺氧是导致细胞损伤的一个重要基本环节。细胞损伤后其形态学改变可 分为变性（可逆）和死亡（不可逆，分坏死和凋亡两类）两大类。 2. 细胞与组织损伤的发生机制：细胞膜的破坏、活性氧类物质的损伤作用、细胞浆内高游离钙的损伤作用、缺氧的损伤作用、化学性损伤、遗传变异 3. 变性分为细胞水肿和细胞内物质异常沉积，是一种可逆性损伤。细胞水肿主要见于代谢活跃、线粒体丰富的细胞（肝细胞、肾曲小管上皮细胞和心肌细胞），细胞内异常物质沉积包括脂肪变性（肝脂肪变最多见、心肌和肾区管上皮细胞脂肪变性）、玻璃样变（结缔组织、血管壁、细胞内玻璃样变性都可见）、纤维素样变性（实际上是一种组织坏死的表现，常见于急性风湿病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、结节性动脉周围炎等变态反应性疾病和急进性高血压）、粘液样变性（常见于间叶性肿瘤、急性风湿病的血管壁、甲减时的粘液水肿）、淀粉样变性（淀粉样物质不是淀粉而是蛋白质）、病理色素沉积（含铁学黄素沉积于肺巨噬细胞咳出后称为心衰细胞、溶贫时肝脾细胞含铁学黄素沉积、脂褐素沉积）。脂肪变性，也叫脂肪沉积，多见于代谢旺盛耗氧多的器官，如肝、肾、心，以肝最常见。肝脂肪变性：肉眼观肝均匀肿大，包膜紧张，切面浅黄色，触之有油腻感。脂肪变性在肝小叶内的分布可在小叶中央（肝淤血），可在小叶周边区（磷中毒），也可波及全小叶（长期严重肝淤血）。心肌脂肪变性：可呈“虎斑心”，发生在严重贫血时。肾脂肪变性：可见于肾炎、某些化学中毒（特别是汞），严重的肾脂肪变性则见于脂性肾病。玻璃样变性主要见于结缔组织和血管壁。结缔组织玻璃样变：常见于病理情况引起的纤维瘢痕组织发生玻璃样变。血管壁玻璃样变：高血压时，肾、脑、视网膜的细动脉最易发生玻璃样变。细胞内玻璃样变：见于肾小球肾炎伴明显蛋白尿时，由蛋白滤过形成。另外狂犬病、慢性炎症病灶内的浆细胞、慢性酒精中毒时的肝细胞，亦可见有细胞内的玻璃样病变。含铁血黄素是来自红细胞血红蛋白的Fe3+与蛋白质结合成电镜下可见的铁蛋白微粒，若干铁蛋白微粒聚集称为光镜下可见的棕黄色、较粗大的折光微粒，称为含铁血黄素。脂褐素是蓄积于胞浆内的黄褐色微细颗粒，电镜下显示为自噬熔酶体内未被消化的细胞器碎片残体，其中50%为脂质。附睾管上皮细胞、睾丸间质细胞和神经节细胞的胞浆内正常时便含有脂褐素。其他类型的形态学特点及意义请看教材。4. 坏死时细胞核的变化是主要标志（核浓缩、核碎裂、核溶解），常见局灶性胞浆坏死、凝固性坏死（包括干酪样坏死，如结核菌引起的坏死；坏疽：干性坏疽，如血栓闭塞性脉管炎时四肢的坏死；湿性坏疽，如阑尾坏疽、肠坏疽；气性坏疽，坏死继发产气荚膜杆菌感染，呈蜂窝状，应紧急处理）、液化性坏死、脂肪坏死、固缩性坏死。坏死的结局可以是溶解吸收、分离排出、机化、包裹钙化等。 5. 凋亡是活体内单个细胞或小团细胞的死亡，死亡细胞的质膜（细胞膜和细胞器膜）不破裂，不引发死亡细胞的自溶，也不引发急性炎症反应，又名程序性死亡。发病机制与基因调节有关，凋亡小体的形成是其形态学主要特征。凋亡小体多呈圆形或卵圆形，大小不等，呈强嗜酸性，又称嗜酸性小体，可见于病毒性肝炎。凋亡的意义在于与胚胎发生、发展、个体形成、器官的细胞平衡稳定等有密切关系与人类肿瘤、自身免疫性疾病、病毒性疾病等的发生有很密切的关系。 （二）修复、代偿与适应 1.细胞和组织的适应性反应包括肥大（细胞数量不变、细胞器成分增大或增多引起细胞体积增大为肥大，分代偿性肥大和分泌性肥大）、增生（实质细胞数量增多，细胞器成分并不增大或增多，各种良性和恶性肿瘤都属于增生）、萎缩（分生理性萎缩和病理性萎缩，一般是可恢复的）、化生（是指一种已分化成熟的组织向另一种有相似性质的组织转化，例如气管和支气管上皮细胞的磷状上皮化生、慢性萎缩性胃炎的肠上皮化生、一些间叶组织可化生为透明软骨或骨组织）。 2.再生是由损伤部位周围的同种细胞来修复的过程，不同组织再生能力不同。分为完全再生和不完全再生，纤维性再生属不完全性再生，先由肉芽组织填充，然后转化成胶原纤维为主的斑痕组织。肉芽组织包括毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞，是创伤修复的起始过程。 人体细胞的分类：不稳定细胞：总在不断地繁殖，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力相当强。如表皮细胞，呼吸道、消化道粘膜被覆细胞；稳定细胞：生理情况下，该类细胞增殖现象不明显，细胞增殖周期中处于静止期。包括各种腺体或腺样器官；永久性细胞：出生后都不能分裂增生，一旦遭受破坏则成为永久性缺失。包括神经细胞、骨骼肌细胞、心肌细胞。肉芽组织：成分：毛细血管、纤维结缔组织和各种炎性细胞组成。肉芽组织的作用：A机化血凝块、坏死组织和异物；B抗感染及保护创面；C修补伤口及其他组织缺损。结局形态标志：A间质水分逐渐减少；B炎性细胞减少；C毛细血管减少；D成纤维细胞减少；E胶原纤维增多。（三）局部血液及体液循环障碍 1.充血是指器官或局部组织血管内血液含量增多，分为动脉性充血和静脉性充血。 2.出血是指血液从血管或心脏外出。机械性损伤或病变侵蚀血管壁或心脏都会引起出血，影响取决于出血的量、速度、部位。 漏出性出血原因：血管损害如缺氧、毒素、维生素C缺乏、静脉压升高；血小板减少或血小板功能损害；凝血因子缺乏。3. 在活体心脏和血管内，血液发生凝固或血液中的某些成分相互粘集，形成固体质块的过程。这个固体团块就称为血栓。心血管内膜的损伤、血流状态改变、血液凝固性增加都会导致血栓形成。血栓最终可以通过软化、溶解和吸收；也可以机化和发生钙化。血栓对机体最有危害的是：阻塞血管，使组织器官萎缩或梗死。血栓脱落形成栓塞。 血栓形成的条件：心血管内膜的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。4.DIC：血液的凝固性增变，在全身微循环内形成大量由纤维素和血小板构成的微血栓，广泛地分布于全身许多器官和组织的毛细血管和小血管内，称为弥漫性血管内凝血。其机制是凝血系统在微循环内广泛地被激活导致。结局：广泛性微血栓形成，全身皮肤粘膜和器官的出血以及血栓形成所致的梗死性病变，严重时可致死。 5.栓塞：循环血液中的异物随血液的流动，阻塞血管管腔称为栓塞。阻塞的物质称为栓子。栓子有多种，如血栓，脂肪，空气和羊水，最常见的还是血栓。 血栓栓塞包括：肺动脉栓塞：主要来自于下肢深部静脉，股静脉;大循环的动脉栓塞:主要有左心室的血栓，和动脉粥样硬化溃疡表面形成的血栓,血栓脱落会引起脑、肾、脾等器官的栓塞，也可引起肢体坏疽；脂肪栓塞：主要是骨折或脂肪组织严重挫伤引起。一般会引起全身器官的更塞，尤其是脑。气体栓塞：快速进入血循环的空气100ml可引起心力衰竭。羊水栓塞：分娩过程中，由于羊水被挤入破裂的子宫静脉内造成的，羊水栓塞和栓子主要见于肺血管内，其次见于子宫和阔韧带等静脉内。6.由于血管阻塞引起的组织坏死称为梗死。血栓，动脉栓塞，血管受压闭塞，动脉痉挛等可引起血管阻塞。梗死有贫血性梗死和出血性梗死。梗死病变特点：在脾、肺、肾等器官的梗死，范围呈锥状，切面呈扇形；心肌梗死形状不规则或呈地图状，这些都和血供有关。 梗死病变的特点：贫血性梗死：好发于脾、肾、心肌，因为这些器官组织结构致密，侧支循环不充分。梗死早期，可有出血带，随后边为褐黄色，最后形成质地坚实的肉呀组织和瘢痕。梗死灶呈白色；出血性梗死：发生在有严重淤血和组织疏松的器官。肺梗死多见于二尖瓣患者。出血性梗死也发生于肠，在肠套叠、肠扭转、嵌顿性疝都可引起肠断的出血性梗死。（四）炎症 1. 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应称为炎症。炎症是损伤和抗损伤的统一过程。炎症有局部红肿热痛和功能障碍，也有发热和外周血白细胞计数增多等全身反应。基本病理变化有变质、渗出和增生。注意掌握急性炎症和慢性炎症的基本病理变化和过程。 慢性炎症的病理性变化：炎症灶内主要是巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，以单核巨噬细胞为主。这不同于急性炎症：中性粒细胞是急性炎症的标志。慢性炎症吸引单核细胞的重要原因是炎症灶不断产生单核细胞趋化因子，如纤维蛋白多肽、阳离子蛋白质等。2. 炎性肉芽肿是一种特殊的增生性炎症，以结合结节为典型代表。炎性息肉是在致炎因子的长期刺激下，局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出于粘膜表面的肉芽样肿块，常见于鼻粘膜和宫颈。炎性假瘤是组织的炎性增生形成的一个境界清楚的肿瘤样团块，最常发生于眼眶和肺。注意它与肿瘤的区别。 慢性肉芽肿炎症局部形成主要是巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有：结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症。（五）肿瘤 1. 机体在致瘤因素的作用下，细胞失去了对正常生长的调控，导致异常增生而形成的新生物称为肿瘤。这种增生在原因(致瘤因子)被消除以后仍然继续生长，增生过程并不需 要致瘤因子的持续存在。肿瘤的特点：异常生长，失去了自主性。失去了分化成熟的能力。具有异常形态、代谢和功能。 2. 肿瘤生长速度的三个相关因素是：肿瘤细胞倍增时间、生长分数、瘤细胞的生成和丢失。肿瘤的浸润和转移机制是：恶性肿瘤在生长过程中会变得越来越有侵袭性，包括生长加快、浸润周围组织和远处转移等；肿瘤的异质化；诱导血管生成；局部浸润；血行播散。 3. 肿瘤分良性和恶性两大类：区别在于二者生长速度、生长方式、分化程度、核分裂相、继发改变、转移和复发上均不同。 4. 上皮性恶性肿瘤称为癌（鳞癌、腺癌、基底细胞癌），间叶组织恶性肿瘤成为肉瘤（纤维肉瘤、恶性纤维组织细胞瘤、脂肪肉瘤、横纹肌肉瘤），二者的区别在于组织来源不同、发病率前者高于后者，肉眼观不同、组织学特点不同、转移方式不同。 5. 肿瘤的病因包括化学因素，如苯、亚硝酸盐等主要通过损伤DNA分子致癌；辐射等物理作用，寄生虫、细菌、真菌、病毒感染等生物因子都可以通过激活细胞癌基因失活抑癌基因而致癌。 6. 常见癌前病变有粘膜白斑、慢性子宫颈炎伴子宫颈糜烂、乳腺增生性纤维囊性变、结肠和直肠的息肉状腺瘤、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡、慢性溃疡性结肠炎、皮肤慢性溃疡、肝硬化等。非典型性增生是指增生上皮细胞的形态呈现一定程度的异型性，但还不足以诊断为癌。原位癌是指粘膜鳞状上皮层内或皮肤表皮层内的重要非典型性增生几乎累及或累及上皮的全层，但尚未侵破基底膜而向下浸润生长者。 7. 交界性肿瘤是介于良性和恶性之间的肿瘤，此类肿瘤有恶变倾向，在一定的条件下可逐渐向恶性发展，临床上需要随访。 8.与遗传性突变相关的肿瘤：肾母细胞瘤、恶性黑色素瘤、视网膜母细胞瘤、家族性结构多发性息肉瘤。（六）免疫病理 主要掌握概念和特征性病理改变 （七）心血管系统疾病 1. 风湿病是一种与A组溶血性链球菌感染有关的累及全身结缔组织的变态反应性疾病。主要病理特征是风湿小体形成。最常累及心脏（心脏炎）、关节（多关节炎）、其次为皮肤（多形红斑）、皮下组织（皮下结节）、脑（sydenham舞蹈症）和血管等，以心脏病变最为严重。发病机制倾向于抗原抗体交叉反应学说：链球菌细胞壁的C抗原（糖蛋白）引起的抗体可与结缔组织（如心脏瓣膜及关节等）发生交叉反应；链球菌细胞壁的M抗原（蛋白质）的抗体可引起心肌及血管平滑肌交叉反应。基本病变包括非特异性炎和肉芽肿性炎，非特异炎可不遗留任何病理状态，也可因成纤维细胞增生、胶原纤维增生而导致纤维化及纤维性粘连；肉芽肿性炎包括变质渗出期、增生期或肉芽肿期、纤维化期或愈合期三期。 2. 心内膜炎分感染性心内膜炎和非感染性心内膜炎两种，前者又分亚急性和急性两种。要掌握其发病机制、病理改变特点、结局和合并症。3. 心瓣膜病表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，注意血流动力学改变的特点和临床联系。二尖瓣狭窄：多数由风湿性心内膜炎引起，病变特点：二尖瓣狭窄时，血液不能顺利进入左心室，左心室灌注不足，形成相对萎缩状态。左心房则因为血液淤积而肥大、扩张，进而引起肺淤血、水肿、肺动脉高压、右心室肥大、扩张，最后大循环淤血等一系列血流动力学的病理改变。临床病理联系：听诊时心尖区隆隆样舒张期杂音，肺动脉瓣听诊区第二心音增强，X线检查左心房增大；二尖瓣关闭不全：临床病理联系：听诊心尖区可闻及吹风样收缩期杂音，X线显示左心室增大；主动脉瓣关闭不全：左心室肥大引起右心室、右心房肥大，然后造成大循环淤血。临床病理联系：听诊时在主动脉瓣区可闻及舒张期杂音，可出现水冲脉、血管枪击音和毛细血管搏动现象。4. 高血压病现在成为原发性高血压，是一种病因不明的、以体循环动脉血压升高（收缩压140，和/或舒张压90）为主要表现的独立性全身性疾病，以全身细动脉硬化为基本病变，常引起心、脑、肾及眼底病变并有相应的临床表现。发病机制为长期精神不良刺激导致大脑皮质的兴奋与抑制失衡；交感神经兴奋性增强，肾素-血管紧张素-醛固酮系统亢进；多种基因改变影响钠排出等；各种机制导致钠潴留。掌握良性/恶性高血压的区别，各自有何特点。 5. 动脉粥样硬化的危险因素包括高脂血症、高血压、吸烟、糖尿病、甲减、肾病综合征、肥胖等。掌握动脉粥样硬化的基本病理变化。各种不同器官的动脉粥样硬化引起相应脏器的缺血性病理改变和后果。 6. 掌握心肌病和心肌炎的基本概念、基本病理改变。心肌病包括: 扩张性心肌病:以心腔扩张,心肌壁不增厚但收缩能力下降为特点；肥厚性心肌病:心肌病显著增厚，两侧心室显著肥大;限制性心肌病:典型病变为心室内膜和内膜下心肌进行性纤维化; 克山病:克山病病变主要在心肌，以心肌出现严重的变性、坏死和瘢痕形成为特征，病变可累计心脏的各个部位，但心室重于心房、左心室、室间隔又重于右心室。心肌炎包括：病毒性心肌炎：多由柯萨齐病毒、埃可病毒引起；细菌性心肌炎：可由细菌直接感染或细菌产生的毒素对心肌的作用，或细菌产物所致引起的变态反应引起；寄生虫性心肌炎：包括A弓形虫性心肌炎，B chagas心肌炎，C 旋毛虫性心肌炎；免疫反应性心肌炎：A胶原病时的心肌炎，有风湿性、类风湿性心肌炎；B 过敏性心肌炎：某些药物引起。（八）呼吸系统疾病 1. 慢支最主要的病原菌是流感嗜血杆菌和肺炎链球菌，呼吸道反复感染是导致慢支发展和加重的主要因素，吸烟、过敏、长期工业接触和大气污染、机体抵抗力下降都是导致慢支发生的重要因素。基本病理变化：粘膜上皮细胞变性，坏死脱落，杯状细胞增生，可发生鳞状上皮化生 。粘液腺肥大，增生，分泌亢进，管壁有淋巴细胞，浆细胞浸润，管壁平滑肌断裂，萎缩，软骨可发生变性，萎缩，钙化或骨化。其中最重要的变化是粘液腺的增生、肥大和 杯状细胞增生。临床病理联系：支气管粘膜的炎症和分泌物增多，而出现咳嗽，咳痰症状，痰呈白色粘液泡沫状。支气管痉挛和狭窄可引起喘息。病情进展可引起肺气肿。 2. 肺气肿是呼吸细支气管以远的末梢肺组织因残气量增多而呈持久性扩张，并伴有肺泡间隔破坏，以致肺组织弹性减弱，容积增大的一种病理状态。发病机理是慢性支气管炎导致肺通气功能障碍，末梢肺组织内蚕气量增多，致肺泡增大，破裂互相融合；另一个与肺气肿相关的病因是弹性蛋白酶增多和活性增高，而 1抗胰蛋白酶的失活，使肺组织的弹性蛋白、胶原和蛋白多糖降解，肺胞壁结构破坏。肺气肿分为肺泡性肺气肿和间质性肺气肿。临床上表现为桶状胸、肋间隙增宽、肺叩诊过清音，呼吸音减弱，心音遥远，X线可见肺部透明度增加。 3. 肺心病可由支气管和肺部疾病、胸廓运动障碍性疾病、肺血管病变引起。病理改变主要为肺血管病变造成肺动脉高压，心脏病变主要是继发于肺动脉高压的右心室肥厚、扩大。临床主要表现为右心衰竭、体循环淤血。 4. 各种细菌性肺炎、支原体肺炎、病毒性肺炎的发病机制、基本病理变化、并发症。 5. 支扩是指肺内支气管管腔持久性扩张伴管壁纤维性增厚的一种慢性化脓性疾病。其发病基础是管壁平滑肌弹性纤维和软骨炎症而遭破坏和纤维化。多继发于慢支、麻疹、百日咳后的支气管肺炎、肺结核以及支气管异物吸入、肿瘤等。肉眼观支气管病变可局限于一侧肺叶或肺段，下叶多于上叶，下叶背段更常见，受累支气管呈圆柱状或囊状扩张，肺呈蜂窝状，管腔内常含有黏液样脓样或黄绿色脓性渗出物，周围肺组织常发生不同程度的肺萎陷、纤维化或肺气肿；镜下支气管壁呈慢性炎症改变并有结构破坏。临床上咳大量脓痰。 6. 肺硅沉着症因长期吸入游离二氧化硅粉尘引起的一种职业病。基本病理改变是硅结节形成和弥漫性肺纤维化。分为三期，主要并发症有肺结核、肺感染、肺心病、肺气肿和自发性气胸。 7. 肺癌的危险因素有吸烟、大气与空气污染、职业因素等。多起源于支气管粘膜上皮，少数起源于支气管的腺体上皮或肺泡上皮细胞，包括鳞癌、腺癌、小细胞癌、大细胞癌等组织类型。分为中央型、周围型、弥漫型三种肉眼类型。可直接蔓延、淋巴道转移、血行转移。早期发病隐匿，常有干咳、痰中带血、气急、胸痛、咯血等表现。Horner综合征、副肿瘤综合征的概念。 8.鼻咽癌：最常见于鼻咽顶部，其次是外侧壁和咽隐窝，肉眼观以结节性多见。组织类型以磷状细胞癌多见。扩散途径：直接蔓延、淋巴道转移、血流转移，治疗以化疗为主。（九）消化系统疾病 1. 慢性胃炎有浅表性、萎缩性、肥厚性、疣状等四类，掌握各自的病理特点。 2. 溃疡病：胃溃疡、十二指肠溃疡的毫发部位，肉眼和镜下病理改变有哪些，结局和合并症主要有愈合、出血、穿孔、幽门梗阻、恶变。目前认为其发病与幽门螺杆菌感染及长期服用非固醇类抗炎药物、遗传和种族因素都是致病因素。 发生部位：胃溃疡多位于胃小弯近幽门部和胃窦部，胃底部及大弯侧少见。十二指肠溃疡发生部位在十二指肠起始部（球部）。溃疡特点：胃溃疡直径多在2.5厘米以内，一般为一个圆形或椭圆性，溃疡边缘整齐，状如刀切，底部平坦。溃疡可穿越粘膜下层，肌层甚至浆膜层，底部由肉芽组织和瘢痕组织取得。3. 细菌感染和阑尾腔阻塞是阑尾炎发病的主要因素。包括单纯性阑尾炎、急性蜂窝织炎性阑尾炎、急性坏疽性阑尾炎，经过外科治疗预后良好，少数出现穿孔、阑尾周围脓肿、囊肿等并发症或转为慢性阑尾炎。 4. 病毒性肝炎的基本病理改变包括肝细胞的变性、坏死（胞浆疏松化和气球样变性、嗜酸性变及嗜酸性坏死、点状坏死、溶解性坏死、碎片状坏死、桥接坏死）炎细胞浸润（主要是淋巴细胞、单核细胞）、间质反应性增生及肝细胞再生（Kuffer细胞增生肥大、间叶细胞及成纤维细胞增生、肝细胞再生）。临床上分为急性（普通型）肝炎、慢性（普通型）肝炎、重型病毒性肝炎。 5. 肝硬化分为门脉性肝硬化、坏死后肝硬化、胆汁性肝硬化、淤血性肝硬化、色素性肝硬化、寄生虫性肝硬化等。 6. 食管癌以食管中段最多见，下段次之，上段最少，早期临床上无明显症状，病变局限，多为原位癌和粘膜内癌，中晚期可出现吞咽困难，分髓质型、蕈伞型、溃疡型、缩窄型。可通过直接浸润、淋巴道转移、血道转移。 7. 胃癌的发生与饮食和环境因素、幽门螺杆菌感染等有关。早期胃癌癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层，可分为隆起型、表浅型、凹陷型组织学分型以管状腺癌最多见、其次为乳头状腺癌，未分化癌最少。进展期胃癌癌组织浸润到粘膜下层，浸润越深预后越差，分为息肉型或蕈伞形、溃疡型、浸润型，镜下有乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌等。可通过直接扩散、淋巴道转移、血道转移、种植性转移发生转移。 8. 大肠癌的好发部位以直肠为最多，其次为乙状结肠。肉眼分为隆起型、溃疡型、浸润型、胶样型四种，镜下可见乳头状腺癌、管状腺癌、粘液腺癌、印戒细胞癌、未分化癌、腺鳞癌、鳞状细胞癌。临床分六个阶段。可通过局部扩散、淋巴道转移、血道转移发生转移。其发病有遗传及环境两种因素。大肠息肉可以分为两种: 与癌变无关的非瘤性息肉,有增生性息肉和炎性息肉;与癌变关系密切的息肉,包括A乳头状腺瘤,B家族性多发性息肉瘤,C腺瘤性息肉。其中以第三种息肉癌变率最低。9. 原发性肝癌早期称为小肝癌，单个癌结节在3cm以下或结节数目不超过两个，其直径总和在3cm以下。中晚期肝癌肉眼分为巨块型、多结节型、弥漫型。组织学分为肝细胞癌、胆管上皮癌、混合性肝癌。肝癌首先在肝内蔓延和转移，在肝内形成多个转移癌结节。肝外转移主要是通过淋巴道转移，晚期可通过肝静脉转移至肺、肾上腺、脑、骨等处。临床上肝癌多由肝硬化发展而来。可能与病毒性肝炎，尤其是乙型肝炎，肝硬化，真菌及其毒素（黄曲霉菌、青霉菌、杂色曲霉菌等）、亚硝胺类化合物等都与肝癌的发病有关。 （十）造血系统疾病 1. 将霍奇金氏病和非霍奇金淋巴瘤比较记忆。 2. 急性白血病和慢性白血病的病理学特点，分类。 （十一）泌尿系统疾病 1. 急性弥漫性增生性肾小球肾炎增生的细胞以毛细血管丛的系膜细胞和内皮细胞为主，大多数与感染有关（A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎株）由循环免疫复合物沉积引起，又称感染后肾炎。病理上肉眼可见蚤咬肾“大红肾”，镜下见肾小球体积增大，细胞数量增多，内皮细胞和系膜细胞增生及嗜中性粒细胞、单核细胞浸润，毛细血管官腔狭窄或闭塞。电镜下可见：肾小球基底膜有致密物沉积，呈驼峰状。临床表现为急性肾炎综合征。多数预后良好。 2. 新月体性肾小球肾炎病理学特征为多数肾小球球囊壁层上皮细胞增生形成新月体，又称毛细血管外增生性肾小球肾炎。分为抗肾小球基底膜性疾病、免疫复合物性疾病、免疫反应不明显型三种类型。病理变化可见双侧肾脏肿大，色苍白，皮质表面常有点状出血。镜下肾小球可出现坏死、增生或其他改变，特征性病理改变为肾小球内新月体形成。临床上表现为急性肾炎综合征，进展迅速，预后较差。 3. 膜性肾小球肾炎引起成人肾病综合征，早期光镜下改变不明显，后期出现弥漫性毛细血管壁增厚，并在上皮下出现含有免疫球蛋白的电子致密物质。多数病因不明。为慢性免疫复合物性肾炎，肉眼上为大白肾，镜下见上皮下出现免疫复合物。 沉积物之间基底膜物质形成钉状突起，银染色显示钉突与基底膜垂直相连，形成梳齿。4.轻微病变性肾小球肾炎（脂性肾病）是小儿肾病综和症常见的原因。肾小管上皮细胞内常有大量脂质沉积，故又称脂性肾病。本病对皮质激素敏感，治疗效果好，病变可完全恢复。病理变化：光学显微镜下无明显变化，电镜下可有弥漫性肾小球脏层上皮细胞足突消失。临床病理联系：蛋白质为高选择性，这与膜性肾小球肾炎不同。5. 慢性肾小球肾炎为各种不同类型肾炎发展的最后阶段，大量肾小球发生玻璃样变和硬化。继发性颗粒性固缩肾，区别于高血压时的原发性颗粒性固缩肾。临床表现为慢性肾炎，肾功能渐进性衰竭。总