《肺功能不全》PPT课件.ppt

第14章肺功能不全、内呼吸、外呼吸、气体输送、呼吸器故障、严重外呼吸功能障碍引起血氧分压，伴或不伴有血氧分压病理过程。诊断标准：pao 250 mmhg(6.67 kpa)RFI=pao 2/fio 2300，呼吸器充足，呼吸衰竭分类，根据动脉血气：低氧血症型(型)和高碳酸血症型(型)伴缺氧；根据发病机理：通气与通气；根据病变部位：中央和周边；根据发生速度和持续时间：急性和慢性；第一节病因病机；限制性通气不足；阻塞性通气不足；发病环节；第一，肺通气功能障碍；原因和机制；第一，限制性通气不足；左顺应性，吸入时肺泡有限扩张引起的肺泡通气不足，呼吸中枢抑制呼吸肌收缩，左呼吸力，胸腔和胸膜疾病，限制性通气障碍，肺组织硬化，胸腔积液和气胸，肺受压，以及(2)阻塞性通气不足，气道阻塞或狭窄，气道阻力增加。气道阻力(正常人平静呼吸):803360直径2mm气管203360直径50%)，弥散障碍的原因是肺泡膜较薄部分的肺泡膜厚度增加了1m，从肺泡腔到红细胞膜的80mmHg直接抑制呼吸中枢(此时呼吸运动主要是通过对外周化学感受器的血氧刺激维持的)。型呼吸衰竭的供氧原则是低浓度(30%)、低流速(1 2L/分钟)和持续供氧。氧化亚氮的增加不超过50-60毫米汞柱。循环系统的变化，低氧血症和高碳酸血症对心血管系统的影响：轻度至中度心血管中枢兴奋：心率心脏收缩力外周血管收缩和全身血液再分布。(循环系统的代偿反应)严重心血管中枢抑制：心律失常、心脏收缩性、外周血管舒张(肺血管收缩)、血压。肺心病：慢性肺部器质性疾病可导致呼吸衰竭，增加右心负荷，从而导致右心肥大和心力衰竭。肺心病的发病机制是：肺动脉压升高缺氧、酸中毒肺微血管收缩肺动脉压升高右心室后负荷增加；慢性肺动脉高压伴持续稳定的肺微血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞和成纤维细胞增生；胶原蛋白和弹性蛋白合成增加持续稳定的慢性肺动脉高压代偿性红细胞增多血液粘度增加和肺血管床大量破坏肺动脉高压缺氧和酸中毒降低心肌舒张和收缩功能；胸腔内压力增加限制了心脏舒张；胸腔内压力降低会增加心脏收缩负荷。4.中枢神经系统改变，血氧饱和度60毫微克智力和视力轻度下降，血氧饱和度 40 50毫微克神经精神症状血氧饱和度20毫微克对血氧饱和度的不可逆损害80毫微克定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、昏迷、昏迷等。(CO2麻醉)。肺性脑病(肺性脑病)，肺性脑病：呼吸衰竭引起脑功能障碍的发病机制：酸中毒和缺氧对脑血管的影响脑血管扩张脑细胞水肿：三磷酸腺苷生成左钠钾泵功能障碍。脑间质水肿：血管内皮损伤渗透性酸中毒增加和缺氧对脑细胞的影响：-氨基丁酸产生增加中枢抑制脑磷酸酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤；5.肾脏或胃肠功能变化、缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾衰竭。缺氧、酸中毒交感神经兴奋腹部内脏血管收缩胃肠粘膜缺血糜烂、坏死、出血和溃疡形成。一、防治呼吸衰竭的原则，防治初发性吸氧改善型呼吸衰竭的血氧分压，改善肺通气功能，减少二氧化碳分压以缓解气道阻塞；人工辅助通风，提高通风能力；补充营养改善内环境和重要器官的功能，学习要求，掌握呼吸功能不全、阻塞性通气功能不全、限制性通气功能不全、功能性分流、死腔通气和真分流的概念，掌握呼吸功能不全的病因和发病机制，熟