体温监测最新版本

.,围术期体温监测与调控,.,围术期监测五大生命体征：血压/心率/氧饱和度/呼气末二氧化碳/体温体温是重要的生命体征之一，其范围为370.4。,.,1、体温的生理学基础,1.1、核心温度与外周温度体热的房室模型：核心室和外周室核心室躯干,头产热温度相对一致外周室四肢,皮肤散热温差大核心外周温度梯度（core-peripheraltemperaturegradient）：24,.,核心温度正常在36.037.5之间，机体各部位的温度：皮肤35.3-36.7口35.9-37.2直肠36.9-37.7膀胱36.9-37.5鼻咽36.0-37.5食管36.0-37.5血液36.0-37.5鼓膜36.0-37.5,.,1.2、体温的正常变动昼夜波动性别年龄：小儿体温高且不稳定，老年人体温低。肌肉活动其他：环境温度等,.,1.3、机体的产热与散热1.3.1产热(heatproduction)产热器官：安静时肝脏为主、运动时骨骼肌为主-产热形式：寒颤产热和非寒颤产热-调节：体液调节、神经调节,.,1.3.2散热（heatloss）-辐射(radiation)安静时约占总散热量的40%。影响因素：温差、有效辐射面积-传导(conduction)：3%-对流(convection)：12%。散热量受风速的影响极大。,.,-蒸发（evaporation）（1）不感蒸发：持续进行。每天1000ml，皮肤600-800ml，呼吸道200-400ml。（2）发汗：是环境温度高于体温时的机体唯一有效的散热途径。,.,1.4体温的生理调节1.4.1调节系统：-外周和中枢的温度感受器-下丘脑体温调节中枢-外周和中枢体温调节效应器,.,体温调定点（setpoint）：由下丘脑中枢温度感受器热敏和冷敏神经元的阈值共同决定，范围为370.4。机体对核心温度的感知能力虽不如体表温度，却在体温调节中起主导作用,.,1.4.2调节反应行为性体温调节：皮肤的温度觉传入。有意识的行动自主性体温调节：主要核心温度觉传入。包括体温调节性血管舒缩、非寒颤产热、寒颤和出汗等反应。,.,ALLorNO,传入温度感觉中枢调节传出反应,皮肤,深部组织,脊髓,大脑（非下丘脑部位）,下丘脑前部,出汗,血管扩张,血管收缩,非寒战性生热,寒战,.,“阈值间范围”是指体温调节血管舒张和收缩阈值间的范围，正常值为0.2。阈值间范围的扩大提示机体体温防御能力的减弱。,.,婴幼儿的体温调节：棕色脂肪产热（非寒颤产热）皮下脂肪较少，且公斤体重的体表面积大，更易于通过辐射、传导、对流散热体温中枢发育不完善，体温调节能力较弱，不易维持恒定体温,.,2、体温变化对机体的影响,2.1高热的影响2.1.1代谢氧耗增加：相对性缺氧二氧化碳产生增多：代酸及高碳酸血症水丢失：脱水和电解质失衡葡萄糖代谢加速：低血糖,.,2.1.2心血管系统心率增快，心动过速，心功能不全，血容量不足，循环衰竭2.1.3呼吸系统呼吸深大，呼吸性碱中毒2.1.4中枢神经系统:氧耗剧增脑缺氧、脑水肿2.1.5其他：全身性水肿。病情发展至后期,可出现心功能衰竭、肾功能衰竭、DIC或脑疝而死亡。,.,2.2低温的影响2.2.1代谢酶促反应减弱：高能物质得以储存氧耗量下降：和温度的变化不是呈正比关系,而是曲线关系。28的氧耗量为常温的一半。大约体温每降低1C，机体代谢率下降8%,.,寒颤：在最大限度的血管收缩均不足以维持适度的平均体温后发生。表现为不自主地、高频率、节律性地肌肉收缩。常出现于清醒病人或中枢抑制不深者,体表温度降至3435时。使代谢、心率和呼吸频率增加,氧耗不降反升，最高可达静息时的38倍。寒颤能短暂地使产热增加四倍，但仅能维持两倍的产热增加。,.,非寒颤性产热氧解离曲线左移加重组织缺氧器官保护2.2.2心血管系统早期：血管遇冷收缩,皮肤呈花斑状32以下：血管舒缩中枢抑制,血管扩张,心输出量减少,血压明显下降,.,抑制心脏传导系统,增加心肌应激性：30:心率减慢,结性心律、房扑、房颤等28:心室纤颤的发生率大为增加。成人的易颤温度为26左右,小儿为20左右。降低心肌对儿茶酚胺的反应性低血钾,.,微循环障碍：静脉氧饱和度明显增高复温休克：1、复温过速时机体耗氧迅速增加，各器官功能未恢复正常，因此形成全身代谢障碍。2、复温时血管舒张，可出现低血压、周围循环迟滞、心率增快、心输出量锐减、呼吸困难。血气分析可见明显的代谢性酸中毒。3、治疗首先应减缓复温速率，其他同一般抗休克治疗。,.,研究表明手术病人体温过低，心脏意外的发生率约增加55%。术中低温的患者术后心肌缺血的发生率是术中体温正常者的3倍。,.,2.2.3呼吸系统潮气量下降支气管扩张呼吸频率减慢，28以下呼吸可逐渐停止肺循环阻力增加V/Q比例失调中度低温（31）可抑制缺氧性肺血管收缩反应（HPV）50%肺泡膜的气体交换功能受影响不明显,.,2.2.4神经系统脑氧耗下降,脑血流下降,同时脑灌注压下降脑灌注压的自主调节域（60-160mmHg）的下限明显降低脑电波振振幅下降，频率减慢31时有麻醉镇痛作用,18意识丧失,.,2.2.5肾脏肾血流下降浓缩和再吸收能力减弱:尿量增多调节糖能力破坏:尿糖排钾受阻:尿钾浓度降低对肾缺血有明显的保护作用,.,2.2.6血液大量液体外移：血液浓缩,血容量减少红细胞聚积增强血液在组织中氧释放减少白细胞变形能力下降微循环血流减慢、淤滞,低灌注，栓塞,.,血小板活性降低，滞留凝血级联反应抑制肝功能的降低,多种凝血相关酶分泌减少综合作用导致凝血功能紊乱,.,2.2.7对麻醉药的影响挥发性麻醉药：组织溶解增加，MAC减小。核心温度每降低1C，氟烷和异氟醚的MAC减小约5%肌松药：药代学的改变，药效学无变化。核心温度降低2维库溴胺的时效延长2倍以上；核心温度下降3C，阿曲库胺作用时间延长60%。,.,对异丙酚和芬太尼的药代药效学影响与肌松药类似。持续输注异丙酚时，核心温度下降3可使血浆浓度较正常升高30%;芬太尼的稳态血浆浓度随体温降低的增幅约为5%增加布比卡因的心脏毒性,.,机体代谢,肝肾功能,中枢神经系统,药物代谢酶的活性,药物与血浆蛋白的结合,麻醉药与其特殊的受体亲和力,代谢、分布排泄、药理作用,小剂量深麻醉(小儿),效能延长,麻醉恢复时间和术后恢复室延长,.,2.2.8其他增加伤口感染率深静脉血栓高血糖：抑制胰岛素等分泌，肾上腺素、甲状腺素等分泌增加,.,表2-1不同温度下循环中断的安全时间和代谢率,.,3、围术期体温调节的影响因素,术中低温的最重要因素：婴幼儿室温低烧伤全麻加神经阻滞老年患者诱导前已存在低温体型偏瘦大量失血,.,3.1病人周围环境室温：2021C80%；2425C55%。手术床温度低裸露皮肤面积大碘酒酒精消毒,.,静脉输注大量低温液体：快速输注大量冷藏库血：成人静脉输入每1升环境温度下的液体或每输入1个单位4血液，可降低平均体温0.25大手术胸、腹腔长时间暴露使用冷液体冲洗体腔机械通气时吸入冷干气体或为半开放回路,.,3.2年龄小儿/婴儿老年病人3.3病理状态体温升高：严重感染败血症、甲状腺功能亢进、恶性高热、脑损伤、嗜络细胞瘤急性发作等体温下降：甲状腺功能低下、肝移植手术无肝期或移植阶段,.,3.4麻醉时的体温调节调节机制：行为调节自主调节体温变化规律：1）全麻：全麻药均可抑制正常的自动调节机制。对高温反应的阈值轻度上升约1.5，而低温反应的阈值则显著下移约2.5，阈值间范围则从约0.2增加至24。,.,.,2)区域阻滞麻醉,.,特点:外周神经阻滞抑制了外周温度冷感觉传入，误导中枢，行为性调节被抑制体温调节性血管收缩反应被阻滞，不能出现平台，体温持续下降,.,运动神经阻滞导致寒颤反应无效，未阻滞区域出现代偿性血管收缩和寒颤，常使用药物抑制椎管内麻醉时体温与阻滞平面及年龄呈负相关。恢复正常体温所需的时间全麻。,.,4、围术期温度监测和管理“Guideline”-MillerAnesthesia,4.1大部分病人施行全麻超过30分钟时，应当监测体核温度。4.2区域阻滞时，如果怀疑体温变化较多，也应当监测体温，包括体腔手术、大的或长时间的手术。4.3除非是有意识降温（如防止缺血），否则应当采取措施维持术中体核温度36,.,5、体温监测技术,5.1技术温度计：电子温度计（热敏电阻和温差电偶），红外传感器，液晶温度计5.2测温部位核心温度测量的金标准：肺动脉导管测得的血液温度,.,.,.,腋窝：腋动脉搏动处，将上臂紧贴胸壁使腋窝封闭。接近核心温度。腋温+0.5直肠温度。影响：血压计袖套，静脉输液鼻咽部：接近颈内动静脉，可迅速反映脑温。影响：吸入气流温度食道温度：食道中下1/3交界处。近似于中心温度，体外循环期间，能迅速反映心脏、大血管的血温变化，能反映中心血流和心肌的温度。,.,直肠温度：超过肛门6cm，小儿为23cm。腹腔脏器的温度，与中心体温相差1左右耳鼓膜温度：精确反映脑温，误差很小。膀胱温度：中心温度气管内温度：中心温度皮肤温度：恒定室温，四点法平均皮温=0.3（胸部温度+上臂温度）+0.2（大腿温度+小腿温度）；平均体温0.85中心温度+0.15皮肤体温。,.,其他：体外循环时将测温头连接于血行管路或氧合器,可监测转流过程中血温变化情况；用心表面热敏电阻电极或针形电极插入心肌测量心外膜或心肌温度,对心脏手术中心肌保护有指导意义；用针形电极插入三角肌连续监测骨髓肌温度,适用于恶性高热等有特殊指征的病人。,.,6、术中低温的调控措施,6.1控制室温皮肤散热：减少辐射和对流2425，相对湿度40%-50%为宜，新生儿及早产儿，2729。6.2预防麻醉后体温再分布诱导前足够的保温30分钟可很大程度上防止体温的再分布,.,6.3保温措施保温装置：被动隔绝（passiveinsulation）：覆盖皮肤术中当病人处于血管舒张时保温则尤为重要。,.,主动加温（activeheating）：有创：体外循环和腹腔灌洗无创：强制气流加温系统（forced-airheatingsystem）和热电阻加温毯（resistingheatingblanket），热弧灯、循环水垫、吸入加热加湿气体（通过湿热交换器）等注意防止热损伤，保证加温治疗的安全性和有效性的一个重要原则是尽量扩大加温面积。,.,.,-以上是寒冷状态下，志愿者以不同方式保温20分钟前后的温谱图,.,6.4输液输血加温大量输入未经加温的液体可明显降低体温。通过输液加温装置得到改善。期望通过对静脉输液的加温来显著提升体温是不可能的。6.5其他吸入气体加温：小儿血管活性药物：预防或治疗分布性低温。,.,6.6控制性低体温控制性低温是一种将机体体温降低到一定程度以求达到降低机体代谢、保持或延缓细胞活动的方法。适应症：1、与体外循环配合行心内手术。2、大血管手术必须阻断动脉主干时保护远心端的脏器。3、神经外科应用低温以延长阻断脑循环的时间，降低颅内压，减轻脑水肿。4、用于临床其他方法难以控制的高热。5、脑复苏。,.,常用方法(一)体表降温1、冰水浸浴法；2、冰袋法；3、变温毯法；4、冷空气法。(二)体腔降温(三)血液降温1、动脉-静脉降温法2、静脉-静脉降温法3、体外循环法,.,注意事项1、降温中寒战(防御反应)的预防2、体温的“续降”3、采用多点测温4、并发症：室颤；冻伤、烫伤；内环境；复温休克,.,7、围术期高热的处理,7.1原因麻醉机呼吸活瓣失灵输血输液反应手术冗长，保温措施失当骨水泥病理状况7.2处理处理原发病，采取降温措施,.,7.3恶性高热（Malignanthyperthermia，MH)为一种遗传性肌病，以高代谢为特征，病人接触到某些麻醉药物后触发。典型的MH由琥珀胆碱或挥发性麻醉药物触发发病机制是肌浆网钙离子的重摄入减少（重摄入是终止肌肉收缩必不可少的），由此引起肌肉的持续挛缩，产生高代谢症状,.,临床特点与诊断初期的症状：PetCO2增高和PaO2下降，心动过速和心律失常,肌僵(肌松剂不能缓解),呼吸急促(有自主呼吸者).无法解释的心动过速通常是第一个症状。合并的症状有：高热和紫绀。实验室检查：血气（代谢和呼吸性酸中毒）、高血钾、高血钙、高血磷、CPK1000IU,肌红蛋白尿（咖啡色）。确诊：肌活检halothane-caffeine挛缩试验(85%的特异