急性肾衰讲义

急性肾功能衰竭，各种病因，肾功能在短时间(数小时，日，周)内急剧下降，临床综合征，突然少尿无尿，进行性氮血症，水电解质酸碱平衡紊乱，病因学和分类，广义肾前性肾后性急性肾功能衰竭的急性肾管坏死(ATN ) 许多学者认为血Cr和BUN进行性上升是诊断急性肾功能衰竭的确切依据，血Cr进行性上升可使44.2mol/L/d肌酸酐清除率(CCr )降低超过50ml/min，CCr比原慢性肾功能衰竭患者降低15%，是急性肾功能衰竭的常见病因， 急性肾小管坏死(acutetubulanecrosiston )，发病率：最常见类型，ARF50-70%，占肾实质急性肾功能衰竭病因的60-90%。 病因主要有两种：肾中毒、肾缺血肾中毒包括内源性和外源性肾毒性物质的高危因素：年龄，尤其是儿童和老年人血容量不足常规慢性肾病利尿剂联合应用高凝状态，如肾病综合征、糖尿病或多发性骨髓瘤状态短期大量，疗程长，重复应用肾毒性物质。 外源性肾毒物肾毒物质抗菌药(70% )是ATN最常见的病因氨基糖苷类占首位(70 % )多肽类； 粘菌、万古霉素、头孢菌素类(，代)阿奇霉素b； 氨基磺胺类。 造影剂(220% ) :由于含碘造影剂的高渗作用，低血容量和利尿剂的使用会加重肾损害，一般在检查后数小时至数天发生。 免疫抑制剂：环孢素类、D-青霉素等。 利尿剂：含汞利尿剂，大量甘露醇在等待。 抗肿瘤化疗药物顺铂、甲氨蝶呤、丝裂霉素等。 有机毒物：有机磷农药、杀虫剂、灭鼠药、甲醇、甲苯等。 其他：麻醉剂、葡聚糖、甘油注射液、抗病毒药物(IFN-、Acyclovir、Foscarnet也可引起可逆性肾损伤)、海洛因、非甾体抗炎剂。 2 .生物毒素：蛇、蜂、蝎子、黑蜘蛛毒、鱼胆中毒、毒蕈碱。 3 .重金属：金、银、铜、汞、砷、铅等。 4微生物：毒素及其代谢产物，严重细菌感染，金葡萄菌败血症，G-杆菌败血症，真菌感染，军团菌感染，流行性出血热等。 内源性肾毒物1 .色素毒物：体内血红蛋白异常增加，可见于急性血管内溶血、异型输血、免疫性疾病溶血、中毒、疟疾、蚕豆病、黑尿热等。 骨骼肌的断裂溶解、外伤持续性昏迷引起肌红蛋白尿剧烈运动、缺血、肌炎、低钾“非侵袭性横纹肌溶解症”。 主要有管型堵塞肾小球和对小管的直接毒性作用。 电击伤：主要是肾血管收缩、肾缺血、管型闭塞及小管直接毒性作用。 其他：多发性骨髓瘤高钙血症、轻链蛋白肾毒性、高尿酸血症。 肾缺血以肾前性缺血为基础，会发生更持续、严重的损害。 有效血容量减少，心输出量减少，休克细胞外液量减少，严重感染、急性胃肠道感染、休克性肺炎、重症急性胰腺炎、败血症、流行性出血热、钩端螺旋体病等肾前性因素均可引起ATN作为起始因子。 肾脏血流动力学的变化；肾小管功能的变化；1 .肾小管闭塞2 .肾小管内液漏；缺血性肾损伤的细胞损伤机制；1.ATP的生成减少；2 .细胞肿胀3 .细胞内钙离子浓度的上升；4 .磷脂酶的活化；5 .自由基的损伤作用；肾小管细胞损伤的修复和再生；ATN的发病机制；临床表现、发病急剧；全身症状明显；病因临床上可分为少尿型、非少尿型和高代谢型三种类型。 少尿型：可分为少尿或无尿期、多尿期、恢复期。 占70%，病理改变以肾虚血为多。 非少尿型：肾毒物引起者临床经过短，病情轻。 高代谢型：肌酐超过177.8mol/L/d，尿素氮超过10.1mmol/L/d。 大面积烧伤、外伤、大手术后多见于严重感染和败血症等。临床上主要表现为中毒性神经系统症状，伴感染、败血症和多器官功能障碍。 血肌酐和尿素氮每天上升23倍，伴有血钾进行性上升，二氧化碳明显下降，是导致死亡的主要原因。 少尿和非少尿型ARF的特点，少尿型非少尿型常见病因缺血中毒，肾小球病尿量400ml/d肾功能减退轻微的临床症状轻微并发症的发生率高的是需要透析治疗的死亡率为500%，少尿或无尿期，尿量减少：低于400ml/24h，100ml/d为无尿少尿时间：12周，短至数小时，最长数月超过4周者，应考虑肾皮质坏死及其他恶化因素。 少尿期越长，预后越差。 进行性氮血症：尿毒症的各系统每天血液中Cr上升44.2-88.4mol/L，BUN上升3.6-7.1mmol/L每天血液的Cr超过177.8mol/L，BUN超过10.1mmol/L/d为高代谢型。 系统症状：包括消化道、心血管、神经系统、血液系统、骨骼和内分泌系统等，其中消化系统症状最常见，最早出现。 消化道症状：厌食、恶心、呕吐、消化道出血肝衰竭心血管系统表现：高血压； 心力衰竭心律失常心包炎。 神经系统：性格和意识改变出血倾向：消化道出血、弥漫性血管内凝血等。 感染：约50%，最常见部位为呼吸系统、泌尿系统、血液、胆道和皮肤，甚至可发生革兰氏阴性杆菌败血症。 感染是少尿期的重要死亡原因。 内分泌和代谢异常：甲旁腺素和降钙素水平升高，与低钙血症和肾功能损害有关。 甲状腺激素、性激素水平下降，抗利尿激素、肾素血管紧张素、生长激素、胃泌素水平上升，这些变化在肾功能恢复后恢复正常。 糖代谢：糖负荷下降，胰岛素抵抗现象，血浆胰岛素、葡聚糖水平上升。 水-电解质与酸碱失衡水中毒：水控不良，主要出现补液过多、稀释性低钠血症。 临床表现为水肿、体重增加、高血压、急性左心衰竭、肺水肿和脑水肿，严重者出现头痛、惊厥、昏迷、眼底水肿。 高钾血症：早期症状隐匿，无特征表现的后期乏力、鼓肠、心率下降、心室颤动、严重高钾血症可引起心跳停止。 但临床上血钾和EKG的表达不一致。 高血钾是发病一周内最常见的死亡原因。 早期透析是可以预防的。 代谢性酸中毒：乏力、困倦、呼吸深、快、心律失常。 严重者出现痉挛、昏迷、呼吸麻痹、心跳骤停。 低钙、高磷血症：低尿2 d后常发生，低钙血症抽搐，但高磷血症常表现不明显。 多尿期、尿量可超过400ml/d，以后逐日倍增，1周后达到3000ml/d以上肾功能恢复指标。 多尿可早期出现高血钾，血肌酐、尿素氮升高的晚期出现低血钠和低血钾。 易并发感染，心血管并发症、上消化道出血仍然发生，未脱离危险，死亡率可达20%。 多尿期通常维持13周。 恢复期、尿量：逐渐恢复正常肾功能：尿素氮和肌酐恢复正常肾小球滤过功能，312个月内肾小球滤过功能恢复缓慢，部分持续1年以上，尿比重低，渗透低。 少数重症病例的永久性肾功能障碍(慢性肾功能衰竭)、急性肾小管坏死的实验室检查、血常规检查：可轻度中度贫血尿常规检查：对ATN诊断意义重大。 不处理尿量、尿比重(多为1.010-1.015 )、尿渗透压(小于350mOsm/Kg、尿渗透压/血渗透压15mmol/L )。 血浆二氧化碳结合力和HCO3为15-8mmol/L，需静脉补充碳酸氢钠或乳酸钠。 对高分解代谢型或顽固性代谢性酸中毒患者，除补碱外应及时进行透析治疗。 酸中毒纠正后，血中游离钙浓度降低，容易引起手足抽搐，可静脉注射10%葡萄糖酸钙1020ml。严格限制高钾血症、含钾食物和药物(中药、抗血管紧张素药物、青霉素钾盐、库血)摄入，积极控制感染，清除病灶和血肿、坏死组织血钾超过6.5mmol/L，应采取紧急处理： (1) 高渗葡萄糖静脉注射： 50%葡萄糖50ml胰岛素10U静脉注射，促进糖原合成将钾离子转移到细胞内；静脉补碱：5%NaHCO3100200ml静脉滴注； 静脉注射葡萄糖酸钙： 10%葡萄糖酸钙1020ml葡萄糖稀释后静脉注射可以对抗高钾的心肌毒性作用；重度高钾透析疗法：特别是少尿和无尿患者，高分解代谢的急性肾衰竭患者。 心力衰竭的治疗、处理原则与内科保守治疗方法基本相同：治疗以扩张血管、减轻前负荷为主，可选用硝酸甘油、硝普钠等药物。 早期透析疗法：超滤去除大量体液，有条件时提倡预防性透析，减少并发症。 肾脏对利尿剂的反应很差。 洋地黄制剂：效果差(心泵功能障碍不严重)，易中毒，应用时需调整剂量。 消化道出血的治疗、急性肾功能衰竭，由血小板数量减少、功能障碍、毛细血管脆性增加、凝血酶原产生障碍等原因引起明显出血倾向，严重时可引起消化道大出血、死亡。 处理原则：一般消化道大出血的治疗相似，胃黏膜保护剂、质子泵抑制剂、生长抑素等重症出血者输血透析对尿毒症出血有效，但必须调整抗凝方案，通过肾脏排泄的酸制剂(如甲嘧啶、拉尼丁等)长期需要减量。 感染的防治、少尿期各系统可并发感染，死亡率高。 细菌培养结果和药敏试验合理选择对肾脏无毒或毒性小的抗菌药物按肾功能调整剂量，有条件时应监测血液浓度的药物应透析清除，透析后立即补充维持有效血液浓度。 重症感染者为了降低感染的死亡率必须接受免疫支持疗法。 ARF的透析治疗，其早期透析透析的特点、时机和频率的总体趋势，主张早期、多次透析是维持血尿素氮持续上升、急性肾衰竭的透析治疗血钾6.5mmol/L 二氧化碳结合力13mmol/L； 血的pH7.25； 血尿素氮21.4mmol/L(60mg/dl )血肌酐442mol/L(5mg/dl)急性肺水肿； 严重难以纠正代谢性酸中毒高分解代谢状态，每日肌酐升高176.8mol/L血尿素氮8.9mmol/L(30mg/dl )以上，血钾1mmol/L以上； 无尿2天或少尿4天以上少尿2天以上伴有浮肿、高血钾、心功能衰竭、尿毒症症状等任何一种。 急诊透析的特点、血液透析血液滤过腹膜透析CRRT、透析方法选择、多尿期治疗、多尿早期、尿毒症多种并发症仍然存在，仍可遵循少尿期治疗原则。如果没有水电解质丧失的根据，一般不得不注意补液的人，输入量是输出量的1/32/3 (通常比输出量减少5001000ml )，尽量从胃肠补充，缩短多尿期的人，透析肌酸酐为354mol/到l以下，患者脱除尿毒症状态后停止透析蛋白质摄取量适当增加，有利于恢复。 的双曲馀弦值。 恢复期的治疗，一般定期随访肾功能，不