高位截瘫患者的麻醉

上位瘫痪患者麻醉，南华大学附属二医院麻醉科杨艺，报道T2及其以上脊髓损伤致瘫的发病率为上位瘫痪的发病率： 15-40/1000000胸腰段颈髓、ASIA脊髓损伤分级、病理生理变化、呼吸系统变化脊髓，尤其是颈髓损伤后常见通气功能障碍、肺炎、肺衰竭等上位颈髓损伤C1-C2 膈肌或肋间肌麻痹或收缩功能下降、肺通气功能障碍、肺功能变化、VC、MVV下降、RV上升动脉血气以PaO2下降为主的慢性期后，肺功能逐渐改善气道反应性支气道的自律神经功能不平衡，迷走神经功能相对亢进，气道反应性提高气管、支气管痉挛、支气管痉挛后， 积存分泌物肺感染、肺不张抗胆碱药物使用(戊糖基醚)循环系统改变，脊髓损伤后首先血压上升，血压下降，伴心动过速、心跳停止和脊髓休克的自律神经中枢：延髓腹外侧、导水管周围和下丘脑脊髓交感神经中枢： T6以上高位瘫痪患者的压力反射敏感性下降， 自主神经反射亢进或紊乱(autonomichyperreflexia，ordysreflexia )损伤节段以下脊髓失去了上位神经元的抑制损伤平面以下交感神经兴奋过度给予诱发因素而在生物急性广泛交感神经反应性中出现的综合征的临床表现：发作性高血压、头痛、发汗、 损伤平面以上血管扩张，损伤平面以下血管收缩可以预防颅内出血、痉挛、心肌梗塞，甚至猝死的诱因：导尿、膀胱扩张和阴道分娩等蛛网膜下腔阻滞深度适当的全身麻醉治疗受体阻滞药、钙通道阻滞药、硝普钠、利多卡因？ 出现体温异常、损伤平面以下血管扩张、体温下降，损伤平面以下的汗腺停止分泌，体温上升、低钠综合征、脊髓损伤后出现低钠血症，严重者为脑、肺水肿45%100%6.48.9日颈髓损伤程度，合并脑损伤、损伤平面、 感染机制：抗利尿激素分泌异常综合征(synromeofinappropriatesecretionofanti-diuretic hormone，SIADH )脑耗盐综合征(cerebralsalt-wastingsyndrome，CSWS ) 颅内疾病可引起肾钠和水的丢失，血液、尿钠和尿渗透压补充钠，脊髓损伤患者的麻醉，全身麻醉，呼吸道管理原则：脊柱刹车，避免脊髓损伤，确保呼吸道的方法：支气管镜引导下气管插管光棒可视镜，体位管理常观察俯卧位对呼吸道、呼吸循环功能的影响， 选择麻醉药物，保持麻醉期血流动力学稳定，尽量保证重要器官血流灌注在心血管内抑制轻药物，术中监测和管理，循环系统血压、心率、心电图、CVP血尿电解质钠、钾、尿量、尿渗透压体温、体感诱发电位(sse )、脊柱手术后失明POVL ) 发生率：0.094%高危因素：低血压、周围血管疾病、贫血机制：缺血性视神经病变视网膜中央动脉栓塞、区块、脊髓损伤后，损伤平面以下的人留下部分反射，特别是异常自主神经反射，应根据手术部位提供完整的区块，术前患者气道评估：颈椎不能移动，插管时注意颈髓保护。 选择合适的插管手段。 呼吸功能：粗略判断损伤平面，对呼吸肌力的影响。 高位截瘫，通气功能下降，储备下降，气道分泌增加，易导致肺不张。 循环功能：急性脊髓休克，体位性低血压。 但患者自律神经高反应：低位刺激可引起严重的高血压，引起颅内出血。 环境问题：此类患者常伴有血钾升高，不宜使用琥珀胆碱，骨骼肌麻痹患者静脉注射琥珀胆碱后肌肉颤动可能会将细胞内钾离子大量释放到血液循环中，引起高血钾症，有心律失常和心跳停止的危险。这样的患者，选择非极化肌松药是妥当的，或者不使用肌松药。 此外，此类患者易出现低钠血症，术中应注意监测电解质。 高位截瘫患者的产热、散热中枢的发出和传入通道可能被切断，体温调节功能下降，需要注意人工调节。 其中两种特殊的病理生理变化：1 .自主神经高反应：低位刺激可引起严重的高血压，引起颅内出血。 由生物交感神经系统过度活跃或失控引起。 第6胸椎或其上段受损患者常发生自主高反射。 第6胸椎以下节段损伤后自主高反射体反应缓慢。 脊髓损伤段以下的许多刺激会诱发自主高反射。 自主高反射常见症状：双侧指责头痛，出大量汗水，鼻腔闭塞，恶心。 体征为：面潮红，损伤平面以上皮肤出汗，损伤平面以下皮肤冰冷。 最主要的体检发现血压上升。 机制：脊髓损伤后仍存在脊髓反射的机制，体表、器官疼痛、不适等刺激作为传统冲动引起生物交感神经反应，损伤部以下的血管收缩，损伤部和更多的内脏血管也参与其中，血压上升。 脊髓没有损伤的正常个体，脑干的中枢下行抑制通路可以控制交感神经活化引起的血压上升。 脊髓损伤患者，其下行通路被切断，表现为末梢和内脏血管广泛收缩的血压异常上升，不得自行控制；2 .脊髓休克：伴有全身血管阻力下降的综合征，呈低血压和心动过速，尤其是损伤在T5水平以上。 为了支配和阻断心脏交感神经输出，迷走张力相对优势，引起心动过速，受伤后4d达到顶峰。 给予阿托品可以防止心动过缓。 术