呼吸过程(精)PPT课件

-,1,第七章呼吸,-,2,呼吸过程,-,3,第一节呼吸道与肺泡一、呼吸道与肺泡气管支气管中小支气管细支气管。呼吸性细支气管肺泡管肺泡肺泡囊。,-,4,呼吸道分级示意图:肺的传导部肺的呼吸部,-,5,正常肺小叶结构,-,6,二、肺泡,（一）呼吸膜的结构：肺泡表面活性物质液体层肺泡上皮间质层基膜层毛细血管内皮6层结构的总厚度仅为0.21.0m通透性大，气体容易扩散通过。,-,7,肺泡表面张力,肺泡上皮内表面分布有极薄的液体层，与肺泡气体形成气-液表面。液体分子间的吸引力产生表面张力，使液体表面有收缩的倾向，使肺泡趋向回缩，并与肺泡壁含有的弹力纤维的回缩作用共同构成肺泡的回缩力。按照拉普拉斯定律，液泡的回缩力(P)与表面张力(T)成正比，与液泡半径(r)成反比，即：P=2T/r。,-,8,（二）肺泡表面活性物质由肺泡壁型细胞合成和分泌，是一类脂蛋白，其主要成分是二棕榈酰卵磷脂(DPPC)，其亲水的极性端伸入液体层，疏水的非极性端伸入肺泡气，破坏了气-液表面结构，大大降低肺泡的表面张力，削弱肺泡回缩的趋向。作用：减弱肺泡表面张力，防止肺不张。,-,9,肺泡表面活性物质的作用,动态地稳定肺泡容量：吸气时肺泡处于扩张状态，肺泡壁表面积增大，DPPC被分散稀释成一层极薄的分子层，降低表面张力的作用减弱，肺泡回缩力增加，避免因吸气而使肺容量过分增大；呼气时肺泡容积缩小，DPPC密集成分子浓度较大的液层，大大增强了对抗表面张力的作用，使肺泡的回缩力量减少，防止因呼气而使肺泡容量过小。保持肺泡内相对“干燥”的环境：肺泡的表面张力，具有吸引肺毛细血管内液进入肺泡的作用，诱发肺泡积液，DPPC可以避免发生这一现象。,-,10,第二节呼吸运动与肺通气,-,11,一、呼吸运动,定义：指胸廓的节律性扩大和缩小。胸廓体积改变呼吸肌收缩胸腔容积变化肺容积变化肺内压变化肺泡与大气压力差肺通气。呼吸肌：吸气肌：膈肌、肋间外肌。斜角肌、胸锁乳突肌。呼气肌：腹壁肌、肋间内肌。,-,12,胸式呼吸：肋骨和胸骨运动腹式呼吸：膈肌舒缩活动平和呼吸：膈肌、肋间外肌。,-,13,二、肺内压与胸内压的变化1.胸膜腔：胸膜脏层和壁层之间的腔,是胸廓与肺之间密闭的腔。2.胸内负压：胸膜腔内的压力。平和呼吸时，胸内压始终低于大气压，为负压。原因：生长发育过程中胸廓的生长大于肺的生长气胸：因某种原因导致胸膜腔密闭性破坏，使空气进入形成。,-,14,三、肺容量与肺通气量（一）肺容量1.潮气量：平和呼吸时，每次气体进出肺的气量。2.补吸气量和深吸气量：补吸气量：平和呼吸后，尽力吸气所吸入的气量。深吸气量：潮气量和补吸气量之和。3.补呼气量：平和呼吸后，尽力呼气所呼出的气量。4.肺活量和时间肺活量：肺活量：最大吸气后，尽力呼气所呼出的气量。时间肺活量：最大深吸气后，一定时间内尽力呼气所呼出的气量。5.余气量:最大呼气后,肺内残留的气量.5.肺总容量：肺活量和余气量之和。,-,15,肺容量图示:潮气量补吸气量和深吸气量补呼气量肺活量和时间肺活量肺总容量无效腔,-,16,（二）肺通气量1.每分通气量每分通气量=潮气量呼吸频率（次/min）2.肺泡通气量单位时间内进出肺泡的气量.生理无效腔=解剖无效腔+肺泡无效腔解剖无效腔-上呼吸道内无呼吸上皮，也无肺循环血液供应，不能进行气体交换，称-。肺泡无效腔-肺泡内不能与血液进行气体交换的肺泡腔。,-,17,三、肺通气阻力1.弹性阻力胸廓的弹性阻力肺的弹性阻力2.非弹性阻力气道阻力组织粘滞性阻力3.呼吸功,-,18,四、人工呼吸,人工呼吸：一旦呼吸停止，可人为改变肺内压，建立肺内压与大气压之间的压力差来维持肺通气。,-,19,第三节呼吸气体的交换,-,20,一、呼吸气体的分压和溶解度混合气的总分压=各气体的分压的总和,-,21,二、气体在肺和组织的交换,-,22,气体交换（动力-气体的分压差）肺部:肺泡气中O2的分压大于肺毛细血管O2的分压,O2进入血管.肺泡气中CO2的分压小于肺毛细血管CO2的分压,CO2进入肺泡.组织:组织中O2的分压小于毛细血管O2的分压,O2进入组织.组织中CO2的分压大于毛细血管CO2的分压,CO2进入血管.,-,23,-,24,三、肺泡通气与血流量的相互关系,每分肺泡通气量V为4.2升,每分肺血流量Q为5升,V/Q=0.84,-,25,第四节气体在血液中的运输,氧和二氧化碳在血液中存在的形式物理溶解(少，2%的O2，6%的CO2)化学结合(多，98%的O2，94%的CO2)物理溶解是化学结合的基础,-,26,一、氧的运输Hb与O2结合特征：Hb+O2=HbO21个珠蛋白Hb4个血红素(Fe2+),-,27,（一）氧的化学结合1.氧合：血红蛋白与氧的结合方式2.氧容量：每100ml血液的血红蛋白化学结合氧的量（20ml），称为血红蛋白的氧容量3.血红蛋白氧含量：每100ml血液的血红蛋白实际结合氧的量，称为血红蛋白氧含量。4.氧饱和度：血红蛋白氧含量所占血红蛋白的氧容量的百分数称为血红蛋白氧饱和度。,-,28,氧的化学结合Hb+O2=HbO2100mL动脉血含20mL结合O2,-,29,（二）氧离曲线及其影响因素氧离曲线：表达氧分压与氧饱和度之间的关系的曲线。,上段：血氧高饱和度在氧分压变化大的情况下血氧饱和度变化不大.下段：组织细胞中，氧分压稍有变化，血氧饱和度下降很大,即可释放氧。,-,30,影响氧离曲线的因素1.CO2和pH的影响PCO2PH曲线右移H+可增加Hb的稳定性,降低其与O2的结合能力2.温度的影响T曲线右移T,H+活度3.2,3-DPG的影响红细胞无氧代谢产物2,3-DPG(Hb与O2亲和力下降)曲线右移,-,31,二、二氧化碳的运输,（一）二氧化碳的化学结合1.碳酸氢盐形式氯转移2.氨基甲酸血红蛋白（二）二氧化碳的运输与酸碱平衡,-,32,第五节呼吸的调节,-,33,一、各级呼吸中枢及其相互关系,1、脑干各级呼吸中枢,-,34,呼吸中枢:1.延髓基本呼吸中枢是产生节律性呼吸的基本中枢吸气中枢呼气中枢中枢化学感受器2.长吸中枢脑桥的下2/33.脑桥呼吸调整中枢脑桥的上1/3能抑制长吸中枢,调整呼吸节律和深度,可以促进吸气向呼气转化.,-,35,呼吸神经元:吸气神经元呼气神经元跨时相神经元,-,36,2、大脑皮层对呼吸运动的调节通过脑桥和延髓对呼吸中枢的作用，调节呼吸的节律通过皮质脊髓束和和黑质红核脊髓束，下传直接支配呼吸肌的运动神经元，调节其活动。意义：意识性呼吸。,-,37,二、呼吸的反射性调节,-,38,1、肺牵张反射(黑-伯氏反射):在吸气或人工吹气，而使肺扩张到一定容积时，肺牵张感受器受刺激，兴奋由迷走传入纤维传到呼吸中枢，抑制吸气中枢的活动，引起呼气，使肺回缩。即：肺的扩大或缩小所引起的反射性的呼吸变化。,-,39,迷走吸气抑制反射（肺扩张反射）肺扩张支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走神经传入纤维抑制吸气中枢，引起呼气。迷走吸气抑制反射（肺缩反射）肺萎缩支气管和细支气管中牵张感受器兴奋迷走神经传入纤维兴奋吸气中枢，引起吸气。意义：肺扩张反射有利防止吸气过深过长，加速由吸气向呼气转换。(与呼吸调整中枢作用相似)肺缩反射有利阻止呼气过深，防止肺过度萎缩。,-,40,2、呼吸肌的本体感受性反射感受器为肌梭兴奋时传入冲动到达脊髓反射性引起所在肌肉收缩加强。,呼吸肌的本体感受性反射弧示意图：感受器-肌梭传入神经-脊神经传出神经-脊神经胸段效应器-呼吸肌意义：维持正常呼吸,-,41,3、防御性反射咳嗽反射：感受器位于喉、气管、支气管黏膜，为防御反射喷嚏反射：感受器位于鼻黏膜，为防御反射，以清除鼻腔中刺激物。,-,42,三、化学因素对呼吸运动的调节,-,43,1、化学感受器外周化学感受器:二氧化碳的分压颈动脉体主动脉体,-,44,中枢化学感受器:H+延髓腹外侧浅表1.头端2.中间部3.尾端,-,45,2、CO2、缺氧、H+对呼吸运动的影响,1.CO2对呼吸运动