椎管内麻醉并发症

椎管内麻醉并发症,张小艳,椎管内麻醉并发症防治专家共识,中华医学会麻醉学分会吴新民 王俊科 庄心良 叶铁虎 杭燕南 曲仁海 徐建国 薛张纲 熊利泽 王国林 欧阳葆怡 孙晓雄 郭曲练,法国麻醉学家Auroy在2002年的Anesthesiology上发表一篇关于局部麻醉的前瞻性研究的文章，全法国共487名麻醉医师参与了这项研究，在这些麻醉医师为期10个月的158，083例局麻操作中，共报告并发症56例，其并发症为3.5/10,000。其中心脏骤停共10例（2.7/10,000），4例死亡。此项调查在腰麻后脊髓神经并发症的比较中发现，应用利多卡因神经并发症的发生率高于应用布比卡因神经并发症的发生率（14.4/vs2.2/10,000）。值得注意的是，现在普遍应用神经刺激器，在12例外周神经损伤病人的发生中，9例与神经刺激器的应用有相关关系,概述定义： 指椎管内注射麻醉药物及相关药物所引起的生理反应、毒性作用以及技术操作给机体带来的不良影响目的：为明确椎管内阻滞并发症的基本防治原则、降低麻 醉风险并最大程度地改善患者的预后本“专家共识”仅为提高麻醉质量而制定，不具有强制性，也不应作为医疗责任判定的依据。,椎管内麻醉并发症,1,椎管内阻滞相关并发症,2,药物毒性相关并发症,3,穿刺置管相关并发症,心血管系统并发症,呼吸系统并发症,全脊髓麻醉,恶心呕吐,尿潴留,3,2,1,6,异常广泛的脊神经阻滞,4,5,1,椎管内阻滞相关并发症,硬膜外麻醉心跳骤停的特点主要有三点: 第一，心跳骤停的主要原因是神经反射亢进和血压剧降， 在心跳骤停之前患者会出现心率、血压进行性下降;第二，胆道手术当中使用硬膜外麻醉最容易发生心跳骤停; 第三，未纠正的休克患者( 应禁用) 在使用硬外膜麻醉的时候一旦骤停，患者的复苏几率很小，即便复苏效果也很差。而腰麻虽然国内研究较少，但是从国外的研究文献中也能总结出其特点，主要是: 发生率高、突然性强、患者自身情况较好、多为小手术、患者的年龄以中青年居多。,椎管内麻醉心跳骤停的机制 已有研究表明麻醉心跳骤停有 2/3 的患者与通气不足有关，而椎管内麻醉同时需要对患者使用镇定剂，二者同时使用的情况下会导致患者通气不足，可见通气不足是导致椎管内麻醉心跳骤停的主要原因之一。迷走神经反射亢进也是麻醉中常见的情况，可能导致这一情况发生的因素有患者基础心率 60 次/min、ASA级、使用 -受体阻滞剂、感觉平面 T6、年龄 50 岁、PR 间期延长等。主要表现在迷走神经张力过高、“迷走神经过敏症”这两种，尤其是“迷走神经过敏症”发病率高达 7%，主要表现为苍白、虚弱、心动过缓、房室传导阻滞、完全性房室分离等症状，麻醉期间出现这些症状应该足以引起医师的注意。,1,椎管内阻滞相关并发症,2,药物毒性相关并发症,3,穿刺置管相关并发症,局麻药的全身毒性反应,马尾综合征,短暂神经症（TNS）,3,2,1,肾上腺素的不良反应,4,2,药物毒性相关并发症,心血管系统比神经系统更能耐受局麻药的作用。也就是说，在较低的血药浓度水平即可以发生CNS毒性反应，但发生心血管毒性所需的浓度较高。局麻药对于心血管系统的毒性原因在于药物对血管平滑肌和心肌均有作用。LA能够影响心脏的电活动和机械活动。在系统毒性反应早期交 感神经兴奋占优势，主要表现为高血压和心动过速等CNS毒性反应的兴奋状态。血药浓度较高时表现出心肌抑制、中度高血压、心输出量下降。最终出现严重的毒性反应，表现为外周血管扩张、严重低血压、心肌传导异常、窦性心动过缓、室性心律失常直至心血管衰竭。研究表明，LA引发明显心血管作用的血药浓度大约是相应CNS的3倍，局麻药毒性反应心脏作用的临床研究表明，局麻药对心脏的作用和心肌细胞膜钠通道的抑制相关。,布比卡因会引起更严重的的临床作用。Clarkson 和Hondeghem进行的电生理研究表明，布比卡因及利多卡因所致的豚鼠心 室肌阻滞的发展和恢复是不一样的。在他们的研究中，利多卡因快速阻滞动作电位，而布比卡因关闭钠通道在低浓度时比较慢，在高浓度时较快。另外，重新开放时布比卡因明显较利多卡因慢。他们提出一个概念，即利多卡因关闭钠通道以“快进快出”方式，而布比卡 因在低浓度时以“慢进慢出”，高浓度时以“快进慢出”的方式。,局麻药的全身毒性反应,马尾综合征,短暂神经症（TNS）,3,2,1,肾上腺素的不良反应,4,2,药物毒性相关并发症,典型病例,(引自Atlee J L,2007,Complications in Anesthesia,2nd ed,saunders.)48岁男患者，右腹股沟斜疝修补术腰麻，L4-5间隙24号针穿刺（坐位），过程顺利，5%利多卡因75mg+7.5%葡萄糖+肾上腺素 0.1mg+芬太尼 0.1mg注入，5分钟后阻滞平面在L3。病人置右斜侧位后，又注入利多卡因50mg，阻滞平面T10。术后连续12小时会阴区域麻木无感觉，不能排尿排便，肛门括约肌张力明显减弱，反射消失。腰骶椎X片及MRI检查无异常。6个月后复查仍排尿困难，不能自行排便，S35区域双侧感觉明显减弱。,1937年Ferguson和Watkins报道 14例马尾综合症- Durocaine （含15%普鲁卡因等）1980年发现氯普鲁卡因神经毒性 亚硫酸盐1991年报道CSA导致神经毒性（4例） 3例为5%利多卡因+7.5%葡萄糖- 28号细导管 1例为0.5%地卡因+5%葡萄糖-超过正常剂量 FDA宣布废除细导管CSA技术（27号）1992年陆续报道了利多卡因的神经毒性 利多卡因局麻药安全性的“金标准”,1995年Sakura S等一项实验,Local anesthetic neurotoxicity does not result from block of voltage-gate sodium channels. Anesth Analg 81:338-346 -局麻药的神经毒性作用一旦产生，比毒素还毒！河豚毒素（TTX）试验：1）具有与Na通道亲合力高，比局麻药强, 但结合较松散的特点2)神经阻滞剂量可产生很长时间阻滞，但在恢复期对动物神经功能和神经组织学无任何改变，甚至用10倍于神经阻滞剂量亦无损伤作用。3)相反，局麻药（等效剂量）导致严重广泛神经组织学损害和功能丧失。,治疗指数并不是判定局麻药的神经组织毒性和安全性的指标：LD50/ED50 在目前临床所应用的局麻药中 氯普鲁卡因 利多卡因 LD50/ED50都较高 普鲁卡因,（二）马尾综合征,马尾综合征是以脊髓圆锥水平以下神经根受损为特征的临床综合征其表现为：不同程度的大便失禁及尿道括约肌麻痹、会阴部感觉缺失和下肢运动功能减弱。,（1）局麻药鞘内的直接神经毒性（2）压迫性损伤：如硬膜外血肿或脓肿（3）操作因素损伤。,马尾综合征病 因,马尾综合征,马尾综合征的危险因素,由于局麻药的神经毒性目前尚无有效的治疗方法，预防显得尤为重要：（1）连续脊麻的导管置入蛛网膜下腔的深度不宜超过4cm,以免置管向尾过深；（2）采用能够满足手术要求的最小局麻药剂量,严格执行脊麻局麻药最高限量的规定； （3）脊麻中应当选用最低有效局麻药浓度。（4）注入蛛网膜下腔局麻药液葡萄糖的终浓度（1.25至8）不得超过8；,马尾综合征,马尾综合征的预防,一旦发生目前尚无有效的治疗方法，可以下措施辅助治疗：（1）早期可采用大剂量激素、脱水、利尿、营养神经等药物；（2）后期可采用高压氧治疗、理疗、针灸、功能锻炼等手段；（3）局麻药神经毒性引起马尾综合征的患者，肠道尤其是膀胱功能失常较为明显，需要支持疗法以避免继发感染等其他并发症。,马尾综合征的治疗,局麻药的全身毒性反应,马尾综合征,短暂神经症（TNS）,3,2,1,肾上腺素的不良反应,4,2,药物毒性相关并发症,（三) 短暂神经症（TNS）,症状发生于脊麻作用消失后24小时内，在6小时到4天消除大多数患者表现为单侧或双侧臀部疼痛，50%100%的患者并存背痛，少部分患者表现为放射至大腿前部或后部的感觉迟钝体格检查和影像学检查无神经学阳性改变,发生率：变异很大，利多卡因脊麻发生率高（4%33%），而布比卡因脊麻则极少发生。截石位手术发生率高达30%36%，仰卧位则为4%8%。,TNS(Transient neurologic syndrome)的临床表现,短暂神经症（TNS）,目前病因尚不清楚，可能的病因或危险因素如下： （1）局麻药特殊神经毒性：利多卡因脊麻发生率高； （2）患者的体位影响：截石位手术发生率高于仰卧位 （3）手术种类：如膝关节镜手术等； （4）穿刺针损伤、坐骨神经牵拉引起的神经缺血、小口径笔尖式腰麻针造成局麻药的浓聚等因素。,TNS的病因和危险因素,局麻药局部毒性反应引起神经损伤，其机制很多，尚未 完全研究清楚。 研究证实局部麻醉药对于神经细胞膜有直接毒性，可以影神经细胞膜磷脂和蛋白结合，破坏氧化磷酸化进程，抑制线粒体通透性转换孔（PTP）从而影响跨膜动作电位的生成，促进神经元凋亡。 也有报道发现局部麻醉药可以通过增加兴奋性氨基酸谷氨酸的释放来增加细胞内钙离子浓度，诱发延迟性神经细胞死亡，在体外培养细胞的细胞外液中加入钙通道阻滞剂能够减轻神经元损害程度。 局部麻醉药还可以刺激活性氧（ROS）的释放，使一氧化氮（NO）的合成受限从而诱发神经细胞凋亡。,短暂神经症（TNS）,尽可能采用最低有效浓度和剂量的局麻药液,TNS的预防,（1）椎管内阻滞后出现背痛和腰腿痛时，应首先排除椎管内血肿或脓肿、马尾综合征等后，再开始TNS的治疗；（2）最有效的治疗药物为非甾体抗炎药；（3）对症治疗：包括热敷、下肢抬高等；（4）如伴随有肌肉痉挛可使用环苯扎林；（5）对非甾体抗炎药治疗无效可加用阿片类药物。,短暂神经症（TNS）,TNS的治疗,1,椎管内阻滞相关并发症,2,药物毒性相关并发症,3,穿刺置管相关并发症,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,硬膜穿破后头痛,神经机械性损伤,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,椎管内血肿是一种罕见但后果严重的并发症。临床表现为:在12小时内出现严重背痛，短时间后出现肌无力及括约肌功能障碍，最后发展到完全性截瘫。如阻滞平面消退后又重新出现或升高则应警惕椎管内血肿的发生。其诊断主要依靠临床症状、体征及影像学检查。,椎管内血肿的临床表现,椎管内血肿,椎管内血肿的形成因素和危险因素,椎管内血肿,椎管内血肿的预防,施行椎管内阻滞前推荐的停药时间如下：噻氯匹定（ticlopidine）为14天、氯吡格雷（clopidogrel）为7天、血小板糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂依替非巴肽（eptifibatide）和替罗非班（tirofiban）为8小时、abciximab为48小时。中草药，如大蒜、银杏、人参等，不增加椎管内阻滞血肿发生的风险；但这些中草药与其他抗凝血药物联合应用，如口服抗凝剂或肝素，会增加出血并发症的风险。, 椎管内血肿治疗的关键在于及时发现和迅速果断处理，避免发生不可逆性损害，脊髓压迫超过8小时则预后不佳。 新发生的或持续进展的背痛、感觉或运动缺失、大小便失禁； 尽可能快速地进行影像学检查，最好为核磁共振成像（MRI），同时尽可能快速地请会诊以决定是否需要行急诊椎板切除减压术。,椎管内血肿的诊断与治疗,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,硬膜穿破后头痛,神经机械性损伤,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,麻醉医生可能在无菌操作的过程中通过污染穿刺针或者导管直接带入微生物从而引发感染形成感染源。近来欧洲的流行病学专家认为并发感染的频率与椎管内操作的相关性呈上升趋势,患者女,30岁,因停经37+4周入院,拟行剖宫产。1年前确诊患系统性红斑狼疮(SLE),每日服用强的松50 mg,孕期尿检抗体阳性,此次入院查体:身高158cm,体重89 kg,满月脸,未发现心、肺、肝功能异常,胎音正常。入手术室后建立静脉通道,常规监测生命体征平稳,拟予硬膜外麻醉穿刺间隙为L23。由于患者较肥胖,穿刺困难,多次穿刺后行硬膜外置管顺利。给予2%利多卡因4 mL后麻醉平面为T11S5,追加1%罗哌卡因10 mL,术中镇痛满意,手术顺利,胎儿出生后Apgar评分10分。术后患者去枕平卧48h,充分补液约4 000 mL/d,继续口服强的松50 mg/d。同时予硬膜外镇痛,方案为0.2%罗哌卡因200 mL,持续量3 mL/h,自控镇痛量3 mL/次,锁定时间30min,术后72 h,拔出硬膜外导管。,拔管后10 h患者开始出现腰骶部胀痛,呈进行性加重,尤以翻身和抬腿时明显,为剧烈疼痛,难以忍受。硬膜外穿刺部位局部有轻度红肿。体温波动在3839。血常规示白细胞总数及中性粒细胞均升高。查体:神志清楚,颈软,疼痛局限于腰骶至双侧膝关节范围,L24棘间、棘旁重度压痛,Lasague征强阳性,膝盖以下肌力、触觉正常。临床高度怀疑感染性神经根刺激征,立即给予抗生素泰能2 g/d,继续使用激素,并行腰椎MRI检查。结果示L24椎管狭窄,L24椎管韧带影显著增厚,L23间隙韧带影厚度超过正常2倍(图1)。继续口服强的松50 mg/d,予消炎镇痛药及曲马多(100 mg/次,2次/d),同时严格卧床制动。3 d后疼痛症状显著缓解,第4天体温下降至正常范围。,复查MRI显示:L14黄韧带似显著增厚,但L23原增厚的黄韧带影中间出现分隔(图2),继续抗感染和康复治疗,1周后患者腰骶部疼痛消失,下肢活动正常,穿刺点轻度压痛,患者自动要求出院。1个月后复查无神经根刺激症状及棘突压痛。,大多数SLE患者在疾病控制后可安全地妊娠生育,糖皮质激素是孕期及产后的常规用药。妊娠可诱发SLE活动,手术也可使SLE病情恶化,SLE围术期麻醉处理的关键是保护肾、心、脑功能,并提倡预防性抗感染治疗和持续大剂量应用糖皮质激素。SLE患者抗感染能力显著下降,但是否因此禁用硬膜外麻醉尚无定论。该例患者孕期检查较为正常,术前一般情况较好,出凝血时间正常。麻醉医生选择了硬膜外麻醉,但由于大量使用激素和怀孕所产生的特殊体形造成硬膜外穿刺非常困难,反复穿刺增加了穿刺感染的可能性;术后采用了硬膜外镇痛,硬膜外导管留置72 h,忽略了患者长期服用激素导致的全身免疫力低下,值得我们吸取教训。,本例患者的特征性表现为:(1)术后80 h出现症状,肌力和触觉正常,以神经刺激症状为主。(2)病变以穿刺置管点(L23)为中心,症状也以L2神经根为中心,疼痛范围为腰骶到膝关节,程度为重度,翻身及抬腿时加重。(3)重度棘突及棘旁压痛、叩击痛。(4)白细胞明显上升,并伴有中度发热。(5)强力抗感染治疗3 d后疗效显著。(6)MRI是确诊的最主要依据,开始感染灶表现为黄韧带影融合增厚,向前压迫硬膜囊,后期出现分隔影,提示脓肿局限化。本例患者硬膜外感染发现和处理比较及时,在术后镇痛随访第1天时麻醉医生已发现其穿刺局部轻度红肿,同时预防性使用抗生素,确诊硬膜外腔感染后立即严格卧床制动,并使用强效抗生素,疗效满意。对于此类患者从麻醉选择到管理,尽量避免侵入性操作,尤其是导管的留置,并加强抗感染的措施。,硬膜穿破后头痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,神经机械性损伤,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,（四）硬膜穿破后头痛,脊麻近年来逐渐下降，非产科患者为1%或以下，产科患者为1.7%硬膜外麻醉硬膜损伤的发生率在非产科患者小于0.5%，而在产科患者为1.5%。硬膜外麻醉穿破硬膜后，有超过52%的患者出现头痛脑脊液持续泄漏引起的颅内脑脊液压力降低和继发于颅内压降低的代偿性脑血管扩张,硬膜穿破后头痛的发生率和发生机理,症状延迟出现，最早1天、最晚7天发生，一般为1248小时，很少超过5天。70%患者在7天后缓解。90%在6个月内缓解或恢复头痛特点: 坐起或站立15分钟内头痛加重，平卧后15分钟内头痛减轻头痛为双侧性，可为前额痛或后头痛或两者兼有，极少累及颞部疼痛其它症状：前庭症状（恶心、呕吐、头晕）、耳蜗症状（听觉丧失、听觉敏感、耳鸣）、视觉症状（畏光、闪光暗点、复视、调节困难）、骨骼肌症状（颈部强直、肩痛）,硬膜穿破后头痛,硬膜穿破后头痛的临床表现,硬膜穿破后头痛的危险因素,（1）24G27G非切割型穿刺针是脊麻理想的选择 （2）用切割型穿刺针，穿刺针斜口应与脊髓长轴平行方向进针 （3）阻力实验中使用不可压缩介质（通常是盐水）较使用空气发生率低 （4）意外穿破硬膜后，留置导管24小时 降低头痛发生率 （5） 延长卧床时间和积极补液并不能降低硬膜穿破后头痛的发生率,硬膜穿破后头痛的预防,硬膜穿破后头痛的治疗,神经机械性损伤,硬膜穿破后头痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,病例2,2007年9月30日女患，70岁，子宫脱垂，在脊-硬联合阻滞下行子宫切除术及阴道前后壁修补术。术前除胸片双肺感染经一周治疗，其他无异常。T36.5，脉搏80次/分，呼吸18次/分，血压140/90mmHg。L2-3穿刺，过程不顺利，反复穿刺并换人穿刺成功，0.75%甲磺酸罗哌卡因15mg注入蛛网膜下腔。术后第3天，患者自诉右臀部麻木，下肢活动无力，体温39.5，第4天加重。随即行CT、X片检查：无椎管内占位性病变，无血肿等压迫征象，上胸段T6脊髓膨胀，长T1、T2信号，提示急性脊髓炎可能性大，腰4-5间盘变性并突出。目前患者仍住在医院，病情毫无好转，截瘫平面达T2。,（五）神经机械性损伤,发生率: 脊麻为3.5/100008.3/10000，硬膜外为0.4/100003.6/10000。但直接的机械损伤十分罕见，其发生率尚无统计学资料 神经机械性损伤病因： （1）直接机械损伤：脊髓损伤、脊髓神经损伤、脊髓 血管损伤； （2）间接机械损伤：硬膜内占位损伤（如阿片类药物长期持续鞘内灌注引起的鞘内肉芽肿）和硬膜外占位性损伤（如硬膜外血肿、硬膜外脓肿、硬膜外脂肪过多症、硬膜外肿瘤、椎管狭窄）,神经机械性损伤的发生率和病因,（1）穿刺时的感觉异常和注射局麻药时出现疼痛提示神经损伤的可能（2）出现超出预期时间和范围的运动阻滞、运动或感觉阻滞的再发，应立即怀疑是否有神经损伤的发生（3）进展性的神经症状，如伴有背痛或发热，则符合硬膜外血肿或脓肿的表现，应尽快行影像学检查以明确诊断。,神经机械性损伤,神经机械性损伤的临床诊断和治疗,产后神经损伤并发症的鉴别诊断,椎管内麻醉后的神经并发症都与椎管内麻醉有关？还可能由妊娠和分娩所引起神经损伤和产科相关的神经损伤加以鉴别诊断不仅仅是出于法医学的考虑，还有利于对患者神经功能的预后做出准确的判断通过病史和查体便足以作出产科相关神经并发症的诊断。影像学检查判定神经损伤发生的位置，肌电图检查有利于神经损伤的定位。由于去神经电位出现于神经损伤后两周，如果在麻醉后不久便检出该电位则说明麻醉前就并存有神经损伤。,病例3,28岁女患，2008年6月15日在脊-硬联合阻滞麻醉下行剖宫产L2-3穿刺，过程顺利，0.5%布比卡因7mg，术中过程无异常。术后第2天发现两下肢感觉和运动减弱，出院2周后逐渐加重。,产科病人神经损伤,不同神经损伤鉴别诊断,（1）单纯依靠体表标志定位椎间隙水平是不完全可靠的，尤其是对肥胖的患者，需特别注意（2）接受长期鞘内阿片药物治疗的患者有发生鞘内肉芽肿的风险（3）伴有后背痛的癌症患者中超过90%有脊椎转移（4）全身麻醉或深度镇静下穿刺,神经机械性损伤的危险因素,（1）凝血异常的患者避免应用椎管内麻醉（2）严格的无菌操作、仔细地确定椎间隙的水平、穿刺针和导管的置入时细心操作（3）保持患者清醒或轻微镇静，以免不良征兆被全身麻醉或深度镇静所掩盖（4）已知合并有硬膜外肿瘤、椎管狭窄或下肢神经病变的患者尽可能避免应用椎管内麻醉（5）穿刺时如伴有明显的疼痛，应立即撤回穿刺针,神经机械性损伤的预防,对于血管性损伤，目前尚无有效的治疗方法诱导性高血压、大剂量的类固醇激素和或减少脑脊液容量或许有一定疗效，但尚需进一步加以验证 氢考300mg/d, 三天，重者甲强龙30mg/kg,45分钟后5.4mg/kg.h至24小时如神经影像学检查提示有神经占位性损伤应立即请神经外科会诊。在症状发生8小时内外科解除神经压迫可以使神经功能得到最大可能的恢复,神经机械性损伤的治疗,神经机械性损伤,硬膜穿破后头痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓塞等,1,2,3,7,6,5,4,8,神经机械性损伤,硬膜穿破后头痛,穿刺与置管相关并发症,出血,椎管内血肿,感染,脊髓缺血性损伤和脊髓前动脉综合征,导管折断或打结,其他：粘连性蛛网膜炎，背痛、气脑和空气栓