利尿药及脱水药ppt课件VIP

.,利尿药及脱水药,.,第一节利尿药,定义:作用于肾脏,增加电解质及水排泄,使尿量增多的药物。主要用于治疗水肿。也可用于高血压、尿崩症、高钙血症的治疗。,.,一、尿液的形成及利尿药的作用基础,（一）肾小球的滤过-原尿形成,180升,正常成人每日原尿量,（二）肾小的重吸收-产生终尿正常成人每日：1-2L,近曲小管,毛细血管,上皮细胞,Na,CA,CA,+,乙酰唑胺,+,CO2,H2CO3,+,+,碳酸酐酶=CA,Na+在近曲小管主要通过H+-Na+交换被重吸收,近曲小管的重吸收机制,.,上皮细胞,ATP,间液,Na+-K+-2CL-共同转运系统,Na+,Na+、K+、CL-通过Na+-K+-2CL-共同转运系统完成重吸收,K+,髓袢升枝粗段的重吸收机制,肾小管腔,.,远曲小管远端和集合管重吸收Na+的方式:1、Na+-K+交换,受醛固酮的调节2、H+-Na+交换。,CA,近曲小管,皮质,髓质,降支,髓袢,升支粗段,CA,远曲小管,集合管,乙酰唑胺,依他尼酸呋塞米,噻嗪类,螺内酯阿米洛利氨苯蝶啶,髄质高渗,肾小管的重吸收与药物作用部位,.,按效能分三类高效能利尿药：呋塞米中效能利尿药：氢氯噻嗪低效能利尿药：安体舒通按K的排泄分两类保钾利尿药；排钾利尿药,二、利尿药分类,.,三、常用利尿药,(一)高效利尿药,呋塞米(呋喃苯胺酸,速尿,furosemide),【药代学】口服迅速,生物利用度为50-70%,2030min起效,2h达高峰,维持6-8h。静脉注射2-5min起效。30min达高峰,维持4-6h,半衰期为1h。,.,【药理作用】1利尿作用(1)利尿特点:作用强且迅速。尿中排出大量的Cl-、Na+、K+、Ca2+、Mg2+。,.,（2）利尿机制:与Cl-竞争髓袢升支粗段K+-Na+-2Cl-共同转运载体蛋白的Cl-结合部位,使原尿中K+、Na+、Cl-重吸收减少。,2扩张血管扩张肾血管血管,增加肾血流量机制:促进前列腺素合成,.,【临床应用】1严重水肿:其他利尿药无效的严重水肿病人,急性肺水肿(首选),2、防治急性肾衰冲洗肾小管,防止肾小管坏死。增加肾血流量。3、促进毒物排出巴比妥,水杨酸中毒,利尿排毒。,.,【不良反应】1、水电解质紊乱：过剧利尿引起低血容量,低血Na+,低血K+,低血Ca2+,低血镁,低氯性碱血症。2、耳毒性：大量静脉注射时易发生,与内耳淋巴电解质成分改变有关。亦与耳蜗毛细胞损害有关,忌与氨基甙类抗生素合用。3、胃肠道反应4、高尿酸血症:与尿酸竞争排泄;利尿血容量胞外液浓缩尿酸经近曲小管的再吸收,.,(二)中效利尿药噻嗪类氯噻酮,.,【药理作用】1、利尿作用:（1）作用特点：温和持久。（2）作用机制：抑制远曲小管近段Na+-CL-共转运子，抑制NaCL的重吸收。2、降压作用3、抗利尿作用:机制：抑制磷酸二酯酶远曲小管和集合管内cAMP水透性水吸收排Na+降低血钠浓度血浆渗透压尿崩症患者口渴感饮水、尿量。,.,【临床应用】1各种水肿2高血压治疗高血压病的基础药物之一，多与其它降压药合用，增强疗效，减少不良反应。3尿崩症对肾性尿崩症和加压素无效的中枢性尿崩症有效。,.,【不良反应】1电解质紊乱：低血K+，血Mg2+，低血Na+;2高尿酸血症：原因同高效利尿药3代谢障碍高血糖症:抑制胰岛素释放及对葡萄糖的利用糖尿病人慎用。高脂血症:血清甘油三脂及低密度脂蛋白,胆固醇,高密度脂蛋高血脂症者慎用。4其它：光敏性皮炎。,.,(三)低效利尿药螺内酯（amtisterone,安体舒通,antisterone）1利尿特点：弱,慢,久。,螺内酯,醛固酮,.,2利尿机制：竞争远曲小管和集合管醛固酮受体,拮抗醛固酮的作用。3用途：用于醛固酮增多的水肿4不良反应：高血钾,性激素样副作用,胃肠道反应,中枢神经系统反应等。,.,氨苯喋啶,氨苯蝶啶,.,1、利尿机制：直接作用远曲小管和集合管,抑制K+-Na+交换。2、应用：与中效、强效利尿药合用用于顽固性水肿。3、减少排K+4、禁用于高血钾。,.,第二节脱水药（渗透性利尿药）,osmoticdiuretics,特点:1.不易从毛细血管透入组织液。2.易经肾小球滤过，不易被肾小管再吸收。3.不易被代谢。,.,甘露醇（mannitol）一、药理作用：脱水作用静脉注射血浆渗透压,组织水向血浆转移,颅内压、眼内压。2利尿作用机制:提高肾小管液的渗透压尿量,血容量肾血流量滤过不吸收尿量,血容量抗利尿素、醛固酮尿量,扩张肾血管,.,二、临床应用1、脑水肿,青光眼。2、预防急性肾功衰竭。三、不良反应1、静脉注射过快,出现眩晕,头痛,