病理解剖学 神经系统疾病.ppt

第十四章神经系统疾病,第一节,神经元的基本病变神经原的损伤：神经元急性坏死：核固缩，尼氏体消失；胞体缩小红染；中央尼氏体溶解：神经原肿胀，核偏位，胞体中央尼氏体溶解消失,神经胶质细胞的基本病变1.星形胶质细胞增生为反应性增生-胶质瘢痕-修复2.少突胶质细胞-卫星现象3.小胶质细胞-噬神经细胞现象-胶质结节4.格子细胞小胶质细胞或巨噬细胞（泡沫细胞）,卫星现象：一个神经元由5个或5个以上少突胶质细胞围绕噬神经细胞现象：坏死的神经元被增生的小胶质或巨嗜细胞吞噬的现象胶质结节：小胶质细胞局灶性增生，聚集成团。多见于病毒感染,小胶质细胞结节,第二节感染性疾病,感染源：病毒、细菌、立克次体、螺旋体、真菌、寄生虫等。感染途径：血源性：脓毒血症局部扩散：颅骨开放骨折、乳突炎、中耳炎、鼻窦炎等直接感染：创伤、腰穿感染经神经感染：狂犬病病毒沿周围神经,单纯疱疹病毒可沿嗅神经、三叉神经侵入CNS,一、细菌性疾病,脑膜炎(meningitis)：1.硬脑膜炎(pachymeningitis)：多由颅骨感染引起。2.软脑膜炎(leptomeningitis)包括软脑膜、蛛网膜和脑脊液感染。,软脑膜炎：,分三种基本类型1.化脓性脑膜炎：多种细菌引起；2.淋巴细胞性脑膜炎：多病毒引起；3.慢性脑膜炎：结核菌、梅毒、真菌等,流行性脑脊髓膜炎,1.概述2.病因及机理脑膜炎双球菌,病人/带菌者的飞沫经呼吸道传播并感染机体上呼吸道局部炎症大多数为带菌者少数抵抗力低（2-3%）入血：败血症脑膜炎,发生机理,上呼吸道感染期：黏膜卡他性炎；败血症期：全身中毒、出血点/淤斑（皮肤、黏膜、脏器）；脑膜炎期：（化脓性炎症）镜下:脑膜：血管扩张蛛网膜下腔：炎性渗出物、病菌脑膜脑炎：神经原变性、缺血和梗死(近脑膜）；,病理变化及分期,化脓性脑膜炎,脑膜：血管高度扩张;蛛网膜下腔：灰黄色脓性渗出物沿血管分布，严重区域脑回和脑沟不清；脑室不同程度扩张;,大体,化脓性脑膜炎,1）全身感染症状；2）脑膜刺激症状：a颈项强直b角弓反张ckernig征阳性3）颅内压升高症状：头痛、喷射性呕吐,视神经乳头水肿、小儿前囟饱满4）脑脊液变化：(外观浑浊、压力增高、蛋白增多糖量减少、查及脑膜炎双球菌）；,临床表现,结局和并发症,结局：大多数可痊愈，病死率5%并发症：脑积水：脑膜粘连，脑脊液循环障碍颅神经受损麻痹：耳聋、视力障碍、斜视、面N瘫局部脑软化导致肢体瘫痪：脑底脉管炎致血管阻塞,二、病毒性疾病,流行性乙型脑炎,概述:乙脑病毒引起脑实质急性、变质性炎症，夏秋季流行；病因、传染途径及发病机理病原体：乙脑病毒；传染源：病人或家禽/家畜中间宿主；传播媒介：蚊子,乙型脑炎,发病机理：病毒在内皮细胞和单核巨噬细胞内繁殖，入血形成病毒血症，抵抗力降低时，侵入中枢，引起神经细胞变性坏死；,病理改变（1）部位最重：大脑皮质、基底核、视丘其次：小脑皮质、丘脑和脑桥最轻：颈段脊髓,血管变化和炎症反应:充血，血管周围间隙增宽，淋巴细胞袖套状浸润；神经细胞变性、坏死：变性：肿胀，胞浆内空泡、尼氏体消失；坏死：核固缩，溶解；,(2)镜下,软化灶形成：神经组织发生局灶性坏死液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶胶质细胞增生小胶质细胞-噬神经细胞现象；少突胶质细胞-卫星现象；星形胶质细胞胶质瘢痕；,流行性乙型脑炎(脑软化灶）,流行性乙型脑炎（血管套现象）,.结局（1）可痊愈（2）可留后遗症,脑膜充血、水肿脑回变宽，脑沟变浅；脑实质内见粟粒或针尖大小软化灶；严重者，脑实质内见散在出血点；,肉眼,1）头痛、喷射性呕吐2）