毛细血管渗漏综合征ppt课件

毛细血管渗漏综合征研究进展,1,概述,毛细血管渗漏综合症（CapillaryLeakSyndrome，CLS）是指由于毛细血管内皮损伤、血管通透性增加而引起毛细血管水肿，大量血浆蛋白渗透到组织间隙，从而出现低蛋白血症、低血容量休克、肾缺血、肺水肿、全身水肿等表现的临床综合症。随着心血管手术的普及以及对危重症患者抢救成功率的提高，在许多危重患者中常出现的毛细血管渗漏综合征，给临床治疗带来困难，同时也是影响抢救成功的因素之一，为提高对本病的认识现就CLS的病因、发病机制及治疗措施进行概述。,2,定义,CLS是一种突发的、可逆性毛细血管高渗透性病变，血浆迅速从血管渗透到组织间隙。引起进行性全身性水肿、低蛋白血症、肺水肿、血液浓缩、血压及中心静脉压降低、体重增加，若不及时处理或处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。,3,病因,常见病因如下：1.各种严重感染如葡萄球菌、链球菌等引起的脓毒症。2.急性坏死性胰腺炎、急性肺损伤或急性呼吸窘迫综合征（ARDS）。3.各种创伤、烧伤及再灌注损伤、毒蛇咬伤。,4,4.脏器移植：肾移植、肝移植、造血干细胞移植、血液净化等。如植入综合征(engraftmentsyndr.me)是发生于造血干细胞移植后中性粒细胞恢复过程中,以发热、皮疹和非心源性肺水肿为主要表现的临床综合征,又称毛细血管渗漏综合征.见于自体或异基因造血干细胞移植。多种效应细胞和细胞因子的相互作用是形成植入综合征的主要原因.皮质激素治疗有良好疗效.,病因,5,5.体外循环术后：（尤其是婴幼儿术后，发生率高达4.5-1678。病死率1923）6.药物：多西紫杉醇、贝伐珠单抗、莫拉司亭及某些抗肿瘤药物等。7.细胞因子：如IL-2、IL-6、IL-11、IL-12、TNF-A、ATG、淋巴因子激活的杀伤细胞、多克隆抗体及CSF等；尤其是IL-2大剂量使用时。,病因,6,8.基因缺陷：协和医院研究结果发现，所有发生CLS的患者，其体内均缺失一种C4A的基因。95.5的人群都拥有该基因，一旦“缺位”，人体免疫力会下降。易发生CLS。此项研究引起国内外的关注。,病因,7,微循环结构,微循环包括：微动脉毛细血管微静脉,8,微循环结构-微动脉,微动脉不断分支，越来越细，分为：1、2、3、4级微动脉（即A1、A2、A3、A4）。按解剖名称分为:喂养微动脉（feedingarteriole）、弓形微动脉（arcadearteriole）、横贯微动脉（transversearteriole）终末微动脉（terminalarteriole）和同等水平的后微动脉（Metarteriole）及其延续的毛细血管前括约肌（precapillarysphincter）。,9,微循环结构-微静脉,微静脉分为：后微静脉（postcapillaryvenule），口径1520m，无平滑肌细胞，由内皮细胞和周边细胞构成；集合微静脉（collectingvenules），口径3545m，偶有或无平滑肌细胞出现；引流微静脉（drainingvenules），或称弓形微静脉系统（venulararcadesystem），有完整的平滑肌细胞。,10,血流经微循环有三种流动方式,直接通路动静脉短路均无物质交换迂回通路进入真实细血管进行物质交换,11,毛细血管的结构,1.由终末微动脉或横贯微动脉或后微动脉分支而出，无平滑肌细胞，只有单层内皮细胞2.口径5-10m，血窦可达40m，长度0.51mm，互相吻合成网3.不同器官和组织密度程度相差很大4.具有口径小、截面积大、血流慢等特点5.毛细血管和细静脉的总横切面积是末梢动脉的250倍，是细动脉的10倍。,12,毛细血管的功能,1.血流通过毛细血管提供血液和组织液之间的气体、溶质交换，称为“营养血流”。2.毛细血管是细胞外液在血浆和组织间液之间，进行交换的重要场所。3.可共物质交换的面积很大,体重60kg的人毛细血管总面积约6000m24.其交换转移方式有三种，即弥散、滤过和泡饮。,13,血液与组织间的物质交换,14,扩散,15,毛细血管的功能-弥散,弥散（Diffusion）是物质经毛细血管交换的主要方式物质弥散是否受限，与其脂溶性、分子量、内皮微孔形态、分子上电荷与内皮电荷之间关系等有关。脂溶性分子如氧和二氧化碳与内皮脂膜有高度亲和力，弥散不受限；非脂溶性小分子很少受限，只有当毛细血管与组织细胞间距离（交换距离）变大时（组织水肿、毛细血管密度减少）才有弥散限制。随着分子增大弥散更加受限，分子量60000道尔顿时弥散作用最小。,16,水和小分子物质在血浆和间质液之的交换也靠弥散。弥散靠浓度差调节。弥散为双向活动，水只是溶媒作为载体而运动。对于营养物质、氧、废物和二氧化碳纯粹是靠弥散交换。衡量氧弥散的指标：有氧的弥散系数、弥散距离、毛细血管密度、血流和组织氧耗。可直接测定微血管中的氧分压和血氧饱和度（SaO2），,毛细血管的功能-弥散,17,毛细血管的功能-滤过,滤过（filtration）水经毛细血管壁移动的方向和多少，取决于穿膜的静水压和胶体渗透压，按starling理论：QfK(Pc+i)-(Pi+p)其中Qf为液体滤过系数，K为毛细血管滤过常数、Pc为毛细血管静水压、Pi为间质液体静水压、i为血浆肿胀压、p为间质液体肿胀压。当总值为正时，则发生滤过；总值为负时，则发生吸收。像滤过是靠压差作为驱动力。,18,毛细血管的功能-泡饮,泡饮：毛细血管内皮上存在一些微小的泡饮小泡，可从管壁一边纳取物质，通过“热动能”穿过内皮细胞，把小泡内含物转移并存放于管壁另一边。这种泡饮作用可能是非脂溶性大分子物质经毛细血管交换的主要方式。泡饮随组织不同而有差异（肌肉肺脑），且从毛细血管动脉端到静脉端逐渐增加。因此，微循环不仅是整体循环系统的末梢部分，也是许多器官中独立的功能单位。它在保持人体正常生理功能、各种疾病的发生、发展和药物作用机制中均占有突出地位。,19,发病机制,参与CLS的炎性介质有:（1）脂多糖（LPS）（2）TNF：（3）IL：IL-1、IL-6、IL-8、IL-10、IL-12、IL-13。（4）氧自由基（5）花生四稀酸代谢产物（6）血小板活化因子（7）肽类炎性介质：如弹性蛋白酶、胶原酶、组织蛋白酶等。能破坏血管基底膜及内皮细胞而引起血管渗漏。（8）血管内皮细胞生长因子：在脓毒症时与毛细血管渗漏密切相关。,20,正常生理条件下：水和电解质可通过毛细血管屏障，白蛋白等分子量稍大物质不能通过。病理情况下：如严重的感染、创伤、休克等因素1.使单核-巨噬细胞系统、内皮细胞、中性粒细胞过度激活，炎性细胞因子释放和介导免疫反应的参与，引起SIRS。2.在炎性介质作用下，毛细血管内皮细胞损伤，细胞皱缩，细胞连接分离、细胞之间距离增加、吞饮泡活动增强，数量增多，体积变大，以及基底膜断裂，出现裂隙，毛细血管运输通道的孔径增大、而且在内皮细胞出现跨胞浆孔道、血管通透性增高，,发病过程,21,发病过程,3.同时后毛细血管小静脉收缩增高毛细血管内的压力，毛细血管壁渗漏进一步加大，使本来不能通过毛细血管的白蛋白等胶体物质漏出毛细血管，进到组织间隙，4.血管内白蛋白渗漏到组织间隙，引起组织间隙胶体渗透压升高，血管内水分迅速进入组织间隙，造成间质水肿，全身性浮肿、胸、腹腔渗液、有效循环血量下降。间质水肿，5.使氧分子自毛细血管向组织细胞弥散的距离增加，进一步加重了组织缺氧，导致器官功能紊乱。,22,病理生理,病理生理：基本病理生理基础是毛细血管渗漏，血浆蛋白及胶体液漏到血管外间隙，造成组织水肿。引起水肿的血浆白蛋白临界值约2.0%。组织液中的蛋白浓度通常为0.13.5%，约为0.67kPa的胶体渗透压。CLS时，水肿液中蛋白质浓度可达到36%，远超过血浆蛋白质浓度。,23,各种原因所致炎症，病理改变和临床基本一致。在众多症介质中，有的能使血管的通透性增加。在水肿的发生和发展中起重要作用。血管内压增加常和渗透性增加同时存在，使水肿程度加重。炎症介质来源于二大类：即组织源性和血浆性。组织源性介质有缓激肽，组胺，前列腺素,白三烯,血小板活化因子，溶酶体成分(酶性的有酸性白细胞激肽，弹性蛋白酶，糜蛋白酶，非酶性的有阳离子蛋白和阴离子蛋白)，淋巴因子及细胞因子(包括IL-，皮肤反应因子又称炎症因子，淋巴结通性因子等)。血浆源性介质有缓激肽，纤维蛋白肽，FDP以及活化的补体成分等。,病理生理,24,引起水肿的机理,上述介质引起水肿的机理有：使内皮细胞收缩，扩张微动脉，升高毛细血管和静脉内压力，内皮细胞之间的紧密连接部扩大，导致血浆蛋白、红细胞和血小板外渗。前列腺素（PGE）增高微静脉和毛细血管后微静脉的通透性。白三烯（LTB4）使粒细胞粘附在血管内皮细胞上。它不被组胺拮抗或消炎痛所对抗，表明不是通过组胺或前列腺素释放起作用，但PGE可加强LT作用。,25,血小板活花因子（PAF）损害内皮细胞，增加通透性。酶类可水解血管底膜。阳离子蛋白和阴离子蛋白，通过刺激组胺释放，增加血管通透性。,引起水肿的机理,26,临床表现(1),临床常见许多危重患者全身严重水肿，但同时伴有效循环血容量不足，经常规补液治疗只能使血压短时间上升，但很快又出现循环血容量不足，且全身水肿进行性加重并形成恶性循环。该现象是由毛细血管渗漏综合症引起。,27,临床表现(2),婴幼儿心脏术后并发CLS：(1)皮肤、粘膜水肿进行性加重；(2)眼泪溢出增多并呈血浆样；(3)中心静脉压在原基础上降低35mmHg；(4)血压极不稳定，下降明显，需增加较大剂量儿茶酚胺类药物及增加胶体入量来维持循环；(5)尿量减少(2ml.kg-1.h-1)，甚至无尿而行腹膜透析；,28,(6)室上性心动过速(180次/min)；(7)低血氧，氧合指数200，250；(8)代谢性酸中毒及电解质紊乱；(9)中至大量胸、腹腔积液。(10)实验室检查：血浆蛋白检测均降低，总蛋白6mmol/L、白蛋白4mmol/L,临床表现(2),29,临床表现(3),ARDS的发病机理复杂，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。,30,总之，CLS主要表现全身性进行性水肿、低蛋白血症、肺水肿、多腔积液、血液浓缩、血压及中心静脉压均降低、体重增加，若不及时处理或处理不当可发生多器官功能衰竭而死亡。,31,诊断(1),目前主要依靠病史、临床表现、实验室检查对CLS进行诊断。只能依据临床存在引起SIRS或脓毒血症的因素、出现全身水肿、血压及中心静脉压均降低、体重增加、血液浓缩、低蛋白血症、补充小分子晶体物质后水肿加重等表现进行临床判断。,32,诊断(2),据文献报道CLS诊断的金标准为输入白蛋白后，测定细胞外液菊芬分布容量和生物电阻抗分析，观察胶体渗透压的不同反应，此方法安全、无创、，但需昂贵的设备而难以普及。总渗透压：T37c常人约为300Osm，近7个大气压。分为：晶体渗透压（葡萄糖、尿素、电解质等）维持细胞内外水平蘅；胶体渗透压（血浆蛋白等大分子物质）维持血管内外水平衡。前者远大于后者。,33,诊断(3),组织间隙压力测定：组织间隙中的压力不易测定。结果也很不一致。文献报道接近零(大气压)。皮下组织为负压，又有人报道肢体的间隙压少于2.67kPa。肺在吹张时间隙压只有0.4kPa，静止时少于1.33kPa。若间隙压力超过5.33kPa，需行筋膜切开减压术。,34,诊断(3),间质液成分分析：间质液仅含少量血浆蛋白质。水肿严重时如能收集到水仲液分析蛋白含量，和测定胶体渗透压，可观察血管渗透情况和恢复过程。血浆渗透浓度可达到250mmol/L以上。BMT923型胶体渗透压测定仪，应用范围：监测患者胶体渗透压，提供诊断、预防、治疗毛细血管渗透、失血引起的胶体渗透压下降，导致的肺水肿、脑水肿。,35,诊断(4),婴幼儿心脏术后并发CSL几率高。因此，早期诊断至关重要。诊断依据：(1)发生在手术后24h之内的非其他原因(如低心输出量综合征、心包填塞、静脉系统回流受阻等)所致的血压进行性下降；(2)非出血性胶体用量增加；(3)全身皮肤粘膜严重水肿，球结膜水肿、眼泪溢出增多呈血浆样，体重增加，或伴胸、腹腔积液甚至心包积液；(4)低血氧；(5)X线胸片示肺内呈间质渗出性改变；(6)实验室检查示血浆蛋白降低。,36,鉴别诊断与SCLS,与系统性毛细血管渗漏综合征（systematicCapillaryLeakSyndrome，SCLS），1960年Clarkson等首先报道:1.无诱因而反复发作的一组原因不明的全身水肿、胸、腹腔、心包积液、低血压、血液浓缩、低蛋白血症、多数伴有异型球蛋白血症的临床综合征。严重者有心、肺、肾等重要器官功能衰竭，并可发展为多发性骨髓瘤，病死率较高。2.每次发作持续2-14天，分为渗漏期和恢复期。SCLS亦是毛细血管渗透性增高引起，3.病因不清。可能与病毒感染、某些细胞因子等有关。,37,4.发作期血管内血浆成分包括白蛋白（10%-70%）从血管内渗到组织间隙引起弥漫性水肿。131I标记的白蛋白转移率19%-32%/小时，缓解期为6%。特布他林（2受体激动剂）和茶碱可改善症状并可预防其发作。5.而CLS的发生有明确的病因如感染、创伤等突发因素诱发SIRS，在炎性介质作用下毛细血管内皮细胞损伤出现渗漏，随着对原发病及CLS的治疗损伤的毛细血管逐渐恢复，毛细血管渗漏可完全逆转、治愈后CLS不再复发。,鉴别诊断与SCLS,38,鉴别诊断与遗传性血管性水肿,与遗传性血管性水肿：为先天性常染色体显性遗传病。是C1酯酶抑制剂缺陷引起。C2C4等补体成分大量消耗而裂解产物增多，血管活性肽激活，导致血管性水肿主要发生在皮下较疏松的组织部位。常累及呼吸道和消化道，症状持续2-3天，雄性激素可控制症状和预防复发。,39,鉴别诊断与间隙综合征,间隙综合征严重创伤失血后，为了维持血压而补充血容量，需要输入大量的液体及血液。如果循环血容量超负荷，过多的液体将积聚在组织间隙，病人表现为远离创伤部位的全身性水肿，以四肢和躯干为主，包括内脏器官水肿，称之为间隙综合征。在病因上和毛细血管渗漏综合征有所不同。创伤后发生的这种水肿经积极治疗可以恢复，虽外观严重，实际上有可能逆转。处理不当也可能是致命的。,40,鉴别诊断与ACS,与腹腔间室综合征（abdominalcompartmentsyndrome，ACS）是指因各种原因引起腹内高压导致心血管、肺、肾、腹腔内脏、腹壁和颅脑等功能障碍或衰竭的综合征。ACS以腹内高压、严重腹胀合并少尿、呼吸窘迫为特征。ACS分为原发性和继发性：腹腔内出血、肠梗阻、肠系膜静脉梗阻、腹腔填塞、大量腹水、胰腺炎、腹膜炎、腹腔脏器移植及肿瘤等情况，可导致原发性ACS。继发性ACS则是腹部手术后在腹壁张力很大又强行关腹所引起。,41,当腹内压处于1520mmHg（1mmHg=0.133kPa）范围时，可以出现少尿，而增加至30mmHg或更高时则导致无尿，且扩容及多巴胺和髓袢利尿剂治疗无效。减压或腹内压下降能迅速纠正少尿，并通常引发强烈的利尿作用。,鉴别诊断与ACS,42,鉴别诊断与ACS,ACS的诊断要点：（1）腹痛、腹胀极度严重，初期腹膜刺激征明显；（2）腹腔内压力迅速升高，至少20mmHg（一般发病后72h内），腹腔前后径左右径比例0.8；（3）生命体征难以稳定；（4）早期极易出现多器官功能障碍或衰竭；（5）病死率较高。,43,鉴别诊断与ACS,CT诊断征象可表现为：（1）下腔静脉压迫、狭窄；（2）圆腹征阳性（腹部前后径横径比例增高）；（3）肾脏压迫或移位；（4）肠壁增厚；（5）肠腔内外有液体积聚。,44,鉴别诊断与ACS,腹腔内压力（IAP）监测在ACS的治疗有着重要的地位。腹腔内压力监测应持续进行于整个治疗过程中，以膀胱内压（UBP）最为准确且易于施行。根据监测的膀胱内压高低的结果采取相应的治疗措施，一旦腹内压25cmH2O的危险警戒水平时提示必须及时采取有效的腹腔减压措施，而当腹内压35cmH2O则必须马上实施开腹减压手术。,45,鉴别诊断与ARDS,与急性呼吸窘迫综合征鉴别：ARDS曾被称为成人肺透明膜症、休克肺、急性呼吸窘迫综合征和肺毛细血管渗漏综合征等。ARDS的常见原因有：（1）肺脏的间接损伤：休克、严重外伤、严重感染、体外循环术后、药物中毒等。（2）肺脏的直接损伤：刺激性气体（如二氧化硫、氧气、光气、烟雾）和液体（如胃液、淡或海水）吸入，肺内严重感染（细菌性、病毒性、霉菌性）和胸部外伤等。,46,ARDS的主要病理改变是毛细血管渗透性增高性肺水肿。其他的病理变化为肺透明膜形成，肺出血，小血管血栓和小灶性肺梗塞等。ARDS的诊断标准为：（1）急性起病，有引起此症的机体严重损伤；（2）动脉血氧分压/吸氧浓度（PaO2/FiO2）26.7Kpa，（无论是否使用呼气末正压通气）；（3）X线片有双肺浸润阴影；（4）肺动脉楔压（PaW）2.4Kpa或无左心房高压的临床证据。,47,治疗,目前，尚无特异性的预防及治疗方法。CLS的治疗目标是治疗原发病、减轻应激程度，减少炎性介质的作用，防止毛细血管渗漏或减轻渗漏程度、恢复正常血容量、改善循环功能、维持足够的氧供，纠正低氧血症。为达到这一目标，选择合适的液体种类进行安全、有效的扩容至关重要。,48,治疗原发病,治疗原发病：CLS治疗最有效的方法是祛除引起CLS的诱因，积极治疗原发病减少炎性介质的产生，防止毛细血管渗漏。脓毒症和SIRS是引起CLS最常见的原因，因此应针对脓毒症和SIRS的病因进行有效治疗,49,心脏术后CLS治疗,(1)首先除外其他原因所致的低心输出量综合征(低心排)。(2)快速增加胶体入量，提高充盈压及中心静脉压，待血压正常后逐渐减少胶体入量并维持直至渗漏减轻。(3)增加儿茶酚胺用量(多巴胺、多巴酚丁胺、付肾等)支持循环。(4)低血氧时，提高机械通气的吸入氧浓度，维持PaO2在100150mmHg，增加呼吸末正压(PEEP)68mmHg，延长吸气时间0.65s。,50,(5)中至大量胸腹腔积液时，及时抽出或放置引流管，并随时行床旁超声心动图检查，监测有否心包渗液。(6)渗漏期间，需维持血浆总蛋白7mmol/L，白蛋白4.5mmol/L，血红蛋白120140g/L。(7)当循环稳定，每天尿量2ml/kg时，尽量将动脉充盈压控制在略低水平。(8)应用激素，地塞米松每天0.51.0mg/kg。,心脏术后CLS治疗,51,恢复正常血容量治疗,液体疗法的目标是恢复血容量、改善血流动力学、保证器官灌注。多年来用于复苏治疗的液体有两大类：晶体液和胶体液。晶体液具有分布容积大的特点，输入后迅速进入细胞外液，不仅补充血管内容量，同时还补充间质容量缺失，但晶体液半衰期短，输入后很快渗到组织间隙。因此单靠输入晶体液不能维持有效循环血容量。,52,胶体液分子量大，能增加和维持血浆胶体渗透压，其半衰期取决于平均分子量与水解程度。常用的胶体液有：右旋糖酐、明胶、白蛋白、新鲜冰冻血浆（FFP）、羟乙基淀粉（贺斯、万纹、706代血浆）等,恢复正常血容量治疗,53,治疗,白蛋白：人血清白蛋白的分子量为66270道尔顿，占血浆胶体渗透压的80%，白蛋白一直被视为儿童容量治疗的首选，但大量研究结果表明用于CLS时可自毛细血管漏到组织间隙。用20%白蛋白快速容量替代后（1）可导致滞留量增加（高至4倍），因而可能发生心脏代偿失调。早期研究发现失血性休克时输注白蛋白后发生了肺间质水肿。（2）一旦白蛋白和水穿透毛细血管膜可引起或加重（肺）水肿，对毛细血管渗漏综合征的患者给予白蛋白将变为有害，能使组织摄氧受损并最终导致多器官衰竭。,54,（3）白蛋白的抗止血和减少血小板数的性质可增加手术后或外伤病人失血。（4）在低血容量休克复苏中使用白蛋白可损害钠和水的排泄而加重肾衰。因此，已有证据说明人白蛋白可使危重患者病情恶化。,治疗,55,706代血浆：为我国70年代研发的羟乙基淀粉，分子量为200，000道尔顿，半衰期30h，田卓民等将临床诊断为CLS的49例分为单纯输入706代血浆、单纯输入新鲜冰冻血浆（FFP）和两者兼输三组。监测治疗前后中心静脉压（CVP）与平均动脉压（MAP），结果：48例治疗前后CVP与MAP的变化有显著性。分组比较706代血浆输入组与非706代血浆输入组比较有显著差异性，而三组中任何两组间的MAP变化均无显著性。结论：706代血浆对CLS患者的血容量恢复效果优于FFP。,治疗,56,贺斯：羟乙基淀粉，贺斯具有独特的堵漏作用，它是多种大小、形状、分子量不同的分子组成的的混合物，决定了其对毛细血管孔隙的封堵作用，堵漏的位置主要在毛细血管内皮孔隙及基底膜。剂型：6%500/瓶，10%500/瓶，平均分子量为200，000道尔顿，理论克分子渗透压为308mosm/L，PH为35-60。输注6%本品后其扩充效应为本品输注体积的100%，该100%的容量效应可维持4-6小时。输注10%本品其增加的血容量相当于输注量的145%。之后4小时内保持在100%以上。用本品进行等容血液置换，可维持血容量至少6小时。,治疗,57,适应症：治疗和预防与手术、创伤、感染、烧伤、有关的血容量不足和休克。用量和用法：20ml/kg/d，最大剂量33ml/kg/d，最大输入速度20ml/kg/h。不良反应：个别有过敏反应。禁忌症：严重心衰、肾衰、液体负荷过重、凝血障碍、脑出血及对本品过敏者。有研究表明6%贺斯比其它血浆增容剂具有更强的容量扩充效应。,治疗,58,万汶：（羟乙基淀粉），剂型：6%500/瓶，平均分子量为130，000道尔顿，理论克分子渗透压为308mosm/L，PH为40-55；30分钟内输注本品后其扩充效应为本品输注体积的100%，该100%的容量效应可维持4-6小时。用本品进行等容血液置换，可维持血容量至少6小时。适应症：治疗和预防血容量不足，急性等容血液稀释。用量和用法：10-20ml/kg/d，最大量33ml/kg/d，在数日内可连续应用。不良反应：个别有过敏反应。禁忌症：液体负荷过重包括肺水肿、肾衰、透析、严重高钠和高氯血症及对本品过敏的病人。,治疗,59,因其分子量较大而有望不漏出血管腔，最新研究表明，对血管渗漏综合征患者用羟乙基淀粉替代容量确实比用盐溶液能减少肺水肿的发病率。防堵毛细血管漏的机制是：生物物理作用：羟乙基淀粉具有形状及大小合适的分子筛堵漏；生物化学作用：抑制炎症介质的表达，减少促炎介质释放，减少白细胞与内皮细胞相互作用（防止中性粒细胞黏附），从而改善微循环、减轻炎症反应、减少内皮损伤、减少炎性反应。,治疗,60,生长抑