休克的救护课件

休克的急救护理，休克的基本概念，休克是机体有效循环血容量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能损害的病理过程，是由多种原因引起的综合征。休克本身不是一种独立的疾病。所有类型休克的共同病理生理学基础是有效循环血容量的减少、组织灌注不足和炎性介质的产生。病因、血量不足如大出血、脱水、血浆流失等。使血容量急剧下降。创伤是由严重创伤、骨折和其他对内脏、肌肉和中枢神经系统的损伤引起的，并可能伴有失血。感染是由细菌、病毒、真菌、立克次体、衣原体、原生动物等微生物感染引起的中毒性休克。过敏是由某些药物或生物制品引起的过敏反应引起的，这种过敏反应导致血管舒张和血管通透性增加。心源性因素是由心脏疾病引起的心输出量急剧下降引起的，通常继发于心脏疾病，如急性心肌梗塞、严重心律失常、心肌炎、心肌病、风湿性心脏病、原有心脏等。内分泌因素是由某些内分泌失调引起的疾病，休克可在一定条件下发生，如嗜铬细胞瘤、粘液性水肿、垂体前叶功能障碍引起的混合交换衰竭休克等。神经性因素如急性疼痛、脑脊髓炎损伤和麻醉意外可导致血管张力突然丧失，导致反射性外周血管扩张、有效血容量相对减少和血压下降。分类，按病因学分类，按病理生理学分类，分布性休克，心源性休克，低血容量性休克，阻塞性休克，按休克时的血液动力学特征分类，低动力性休克，高动力性休克，休克的发展过程，早期休克、缺血性缺氧和代偿期的微循环变化：全身小血管持续痉挛性收缩，口径明显变小，组织灌注流量减少，灌注少而流量少，灌注少而流量少，出现微循环缺血和缺氧。代偿作用主要表现在维持稳定的动脉血压，重新分配全身血液，优先保证心脏、大脑等重要器官的血液供应和生理功能。休克期、充血性缺氧期和可逆失代偿期微循环变化：毛细血管阻力大于总阻力后，灌流量少，灌流量多，组织细胞缺血和缺氧进一步加重。休克期病人的主要特征是血压逐渐下降。当平均动脉压降至60毫微克以下，超过心脑血管的自我调节能力时，冠状动脉和脑血管的供血减少，导致心脑功能障碍，甚至衰竭。晚期休克，微循环衰竭，微循环不可逆变化：微循环血流停止，无灌注，无流动，组织几乎完全没有氧气和营养物质供应。微循环瘫痪，包括心、脑、肝、肺、肾等各种重要器官的代谢受到严重损害，甚至出现多器官衰竭，休克转移不可逆转。休克期间器官功能的变化、肾功能的变化、肺功能的变化、心功能的变化、脑功能的变化、多器官功能障碍综合征。临床观察表明，在临床观察期间，1。精神状态2、皮肤和粘膜3、脉搏4、血压5、尿量6、呼吸7和体温，应特别注意休克的早期表现，如出汗、兴奋、心率加快、脉压差减小和尿量不足。如果患者反应迟钝、皮肤苍白、呼吸微弱、收缩压低于90毫微克且尿少，则表明患者已进入休克抑制期。血液动力学监测，1。中心静脉压(CVP)代表右心房或胸腔段腔静脉的压力变化，它能反映全身血容量与右心功能之间的关系。2.肺毛细血管楔压反映了肺静脉、左心房和左心室的功能状态。3.心输出量和心脏指数4。冲击指数是(2)休克中期，1。全身皮肤微红湿润，四肢温暖；2、烦躁、恍惚；3.正常或升高的体温；4.脉搏细而快，血压一般在60毫克以上。5、偶尔呼吸衰竭；6.尿量减少；7、眼底动脉扩张；8.外周循环不良，毛细血管充盈缓慢。(3)晚期休克，1。全身皮肤和粘膜发绀，紫斑，四肢发冷，冷汗淋漓；2、神志不清(昏迷)；3.体温不会上升；4.脉搏微弱，血压低或检测不到，以及单音心音；5.呼吸衰竭。6、无尿症；7、全身有出血倾向；8、眼底视网膜出血或水肿。治疗原则，积极消除病因，积极防治原发性休克疾病。外出血应止血，内出血应尽快进行急诊手术。控制感染是抢救感染性休克的主要环节。过敏性休克时必须停用过敏药物，并立即注射肾上腺素、皮质激素、增强药物和脱敏药物。除心源性休克外，早期及时补充血容量是改善心输出量和组织灌注的根本措施。补货量的确定应遵循“需要多少、补充多少”的原则，采用完全展开的方法。根据休克的类型和患者的情况，考虑输入液体的类型。一般认为，应加入超过400毫升的大量液晶、适量胶体液体和高渗液体。晶体溶液通常使用乳酸钠林格氏溶液或等渗盐水，胶体液体通常使用706代血浆和中分子右旋糖酐，必要时输注血液成分或全血。高渗液包括高渗盐溶液(7.5%氯化钠)或高渗高渗溶液(7.5%氯化钠，12%葡聚糖)，补充3-4毫升/千克。晶体液与胶体液的比例为3: 1。在补液过程中，原则上，血压和尿量是连续动态监测的，先快后慢。脉博、脉压、PCWP等指标可作为监测输液量和速度的参考指标。纠正酸中毒，除了休克早期过度换气引起的呼吸性碱中毒外，乳酸性酸中毒在休克中更常见。纠正酸中毒的基本措施是覆盖组织灌注。目前，酸碱失衡的治疗大多主张“酸胜于碱”。酸性环境可以增加氧和血红蛋白的解离，从而增加氧向组织的释放，有利于恢复。应用血管活性药物，在充分恢复应用血管活性药物的前提下，以维持器官灌注。理想的血管活性药物应能迅速升高血压，改善心脑血管灌注，并改善肾脏和肠道等内脏器官的血液灌注。常见的药物包括血管收缩剂和血管扩张剂。1.血管收缩剂包括肾上腺素、去甲肾上腺素和间羟胺等。由于其愿意减少微循环灌注，加重组织缺氧，不建议休克患者大量长时间使用，但在抢救休克患者时仍有其适应症：(1)过敏性休克和神经源性休克，先用后用；(2)紧急情况下，当血压过低，不能及时补液时，可暂时使用；(3)可作为高动力型脓毒性休克和低阻力型心源性休克的综合治疗措施之一。血管扩张剂分为受体阻滞剂和抗胆碱能药物。前者包括酚妥拉明和苯氧苄胺，可缓解去甲肾上腺素引起的小血管收缩和微循环淤滞，增强左心室收缩力。后者包括阿托品、山莨菪碱和东莨菪碱，能拮抗乙酰胆碱引起的平滑肌痉挛，松弛血管，从而改善微循环，也是一种良好的细胞膜稳定剂。血管扩张剂只能在单独补充血容量的情况下使用，以免用药后进一步降低血压和加重组织灌注不足。休克时血管活性药物的选择应结合病情。一般来说，血管扩张剂和扩张剂一般来说，应在休克后4小时内进行早期、大剂量和短疗程的治疗。同时，使用了足够多的对细菌敏感的抗生素。加强营养代谢支持和免疫调节治疗。治疗弥散性血管内凝血，改善微循环，及时治疗原发性疾病，尽快消除病因是治疗弥散性血管内凝血的根本措施。对于弥漫性血管内凝血的诊断，肝素康宁是首选，肝素应尽早使用。除了大患者的严重出血外，肝素应维持到DIC完全得到控制。保护器官功能，如果休克期间发生器官功能障碍或衰竭，应采取有针对性的治疗措施，防止多器官功能障碍综合征的发生。如果出现急性肾功能衰竭，应采取利尿、透析等措施。当心力衰竭发生时，有必要加强心脏，诱导利尿，并适当减少前后负荷。在休克肺的情况下，应使用人工呼吸机给予呼气末正压，以改善呼吸功能。治疗各种类型的休克，对低血容量性休克及时补充血容量，积极治疗原发性疾病，防止持续失血和液体流失是治疗的关键。过敏性休克立即皮下注射0.1%肾上腺素0.5-1毫克，可根据情况反复给药。迅速打开静脉进行扩容，注意补充胶体液。应使用抗过敏药物保持呼吸道通畅，必要时应进行气管插管和机械通气，并注意患者吸氧。心脏骤停时应立即进行心肺复苏。脓毒性休克的原理是在休克被纠正之前治疗休克和感染。休克纠正后强调感染的治疗。心源性休克疗法的目的是重建冠状动脉血液，恢复恢复区的心肌氧供应，并减轻受影响心肌的负荷。神经性休克根据不同的临床表现进行治疗。护理新生儿行为的要点首先，为了维持稳定的生命体征，严重休克患者应置于温度为22-28度、湿度为70%的重症监护室。病人采取休克卧位以增加血容量的变化。早期建立静脉通路以维持血压。应给予早期吸氧以保持气道通畅，吸氧浓度应在40%左右。注意保暖，但不要加热身体表面。第二，密切监测病情。1.观察并记录生命体征、意识、尿量等的变化。2.监测重要重要器官的功能，观察出血现象。一旦皮肤粘膜出现出血点或凝血异常，如血液样本长时间不凝结，或凝结时间明显延长，血液在皱眉过程中和在注射器或针头中迅速凝结，或在静脉滴注过程中针头经常堵塞，应考虑发生弥散性血管内凝血的可能性。快速补液时应注意肺水肿和心力衰竭。(3)开放静脉通路进行容积扩张治疗。对血容量是否合适的简单临床判断可以从以下几个方面来观察：1 .颈静脉是否充盈，肢体血管是否充盈；休克期间至少应建立两条静脉通路。静脉穿刺时应选择较粗的静脉，以便及时开通静脉。如果条件允许，中心静脉导管插入术最好用于快速补充血容量。2.肝脏是否肿大