急性左心衰诊断与治疗PPT课件

，急性左心衰竭的诊断和治疗，琼海中医院副管号，I，定义，急性左室衰竭一般是左室心肌收缩力突然大幅下降，或由于左室负荷恶化，心脏行血量急剧减少，甚至组织器官灌注不良和急性肺静脉淤血，肺水肿，心源性休克。国外文献中很难提到“急性左心衰”，但在国内使用了很多。不管过去有没有心脏病史，都可能发生。通常是致命的，需要紧急处理。第二，一些相关概念，满载后的负荷收缩力，满载：容量负荷是在心肌收缩之前的舒张末期作用于心肌壁纤维的血流动力学负荷或拉力。指标：1)舒张末压力(EDP)2)舒张末容量(EDV)-最有意义的3)舒张末壁张力或应力4)舒张末心肌或根节长度的影响因素：血液量、位置(左位减少、仰卧位上升)、舒张末壁张力也定义为主动收缩时心肌的张力。指标：1)动脉压(重要决定指标)2)体循环外周血管总阻力3)心肌壁峰值张力4)左心室压力外周血管总阻力=动脉压/心输出量调节范围：血压160mmHg时心输出量减少。影响因素：动脉压、主动脉缩窄、二尖瓣关闭不全。收缩力，心肌可以改变机械活动的内部特性，包括收缩速度和强度，而不依赖前后负载。射血分数是最常用的指标。影响因素阳性变星力效应：交感神经对心肌细胞细胞质中ca浓度PH药物：强心苷，b受体激动剂负变化力效应：心肌缺血，缺氧，坏死散斑剂：b受体阻断剂，ca通道阻断剂，大部分麻醉剂，巴比妥盐。3，决定组织水肿的重要因素，过量的液体称为组织间隙或体内水肿。水肿不是一种独立的疾病，而是伴随特定疾病的病理过程。肺发生-肺水肿的主要机制：血管内/外液体交换不平衡体内液体交换障碍，血管内/外液体交换不平衡，Starling假说认为组织液的形成是两种力的平衡：水压和渗透水压：将血管内液体过滤出的力渗透压力：将液体回流到血管内的力。也称为胶体渗透压。渗透压1 mmhg 1 mmhg组织液水压0mmHg0mmHg0mmHg液体的净迁移静水压37mmHg至24mmHg17mmHg毛细血管血流渗透压25mmHg25mmHg25mmHg动脉末端静脉末端，静水压渗透压液体进入组织间隙水肿胶体渗透压水压液体进入组织间隙液体进入组织间隙，由于严重发作的左心室前、后恶化或收缩力下降，左心室血液不足或左心房血液停滞，肺静脉和毛细血管压力急剧增加。如果毛细血管压比胶体渗透压高，液体就会从毛细血管流入肺间质、肺泡，甚至气道，引起肺水肿。，第四，急性左心衰竭的常见原因和诱发因素，1，心脏病(如心肌病)的赔偿，2，急性冠脉综合征急性心肌梗塞/不稳定心绞痛对大范围缺血性和缺血性心脏功能不全急性心肌梗死的机械并发症3，高血压急症4，急性心律失常(室颤、心房颤动、心房颤动) 非心源性诱发因素药物治疗依从性容量超载感染，特别是肺炎严重脏器损伤后肾功能下降哮喘嗜铬细胞瘤12、高产出综合征败血症贫血分支综合征中60%70%的急性左心衰竭是由冠心病引起的。5，急性左心衰竭临床症状和体征，肺水肿和组织灌注不良症状1，严重咳嗽：经常咳嗽粉色泡沫状痰；严重的人从嘴和鼻腔喷出很多粉红色的泡沫2，呼吸困难：突然，严重的气，呼吸3040次。3、缺氧症状：苍白的脸、嘴唇青紫、汗液、四肢冰冷的迹象：两肺能闻到，呼吸加快，心脏第一次心脏声音减弱，松弛，肺上的水泡经常复盖。6，辅助检查，胸片：肺水肿症状(典型蝶形大阴影从肺门向周围扩散)心脏阴影增加和心脏病形态变化心电图：显示与心脏病相关的心率、心房、心室肥大的变化。V1导联p波端电位-0.03mm.s床边心脏彩色多普勒超声：显示相关瓣膜病变和心房、心室增大、左心室壁活动减弱、EF40%。将B型利钠肽(BNP)NT proBNP(N端脑利钠肽前体)作为心脏功能标记物，受到了很多关注。FDA批准用于确定心力衰竭和其他原因的呼吸困难的BNP水平为100pg/ml非心源性呼吸困难400pg/ml，可以确认心力衰竭为100400pg/ml，并以心功能衰竭为基础，与心脏病NTproBNP300pg/ml7、ESC急性左心衰竭的临床分类，1、急性心力衰竭的症状和征象(第一或慢性左心衰竭急性丧失)，轻状态，心源性休克，肺水肿或高血压危险标准2，高血压急性左心衰竭心力衰竭的症状和征象：血压上升和相对好的左心功能，胸部影像检查相应的急性肺水肿征象3，在提供氧气疗法之前，液体饱和度通常低于90%。4、心因性休克是矫正全负荷后左心衰竭引起的组织低灌注的临床综合征。通常血压降低(SBP30mmHg)，小便少(60次/分钟，证据表明器官充血或没有)，高心行心力衰竭的特点是心脏排出率高，通常心跳速度快(心律失常，甲状腺功能亢进，贫血，医源性)，四肢温暖，身体，8，急性左室等级，1，Killip等级I等级：无心力衰竭。没有心脏补偿临床症状。第二级：有心力衰竭。肺充血，龙马定律，限于肺的二分之一。第三级：严重心力衰竭。明显肺水肿，肺部湿润的声音。第四级：心因性休克。低血压(SBP95%。面罩氧比鼻导管效果好。必要的话，进行无创正压通气，气管插管，机械通气。3、镇静吗啡可以解除焦虑扩张静脉和小动脉，减轻心脏前后的负荷，使呼吸极度快速适应：清醒但烦躁的患者金角症：慢性肺心病，清醒，呼吸抑制或休克者使用方法：稀释3 5毫克后慢慢静脉注射，必要时可重复3060min。4，利尿快速尿：减少血液量，减轻左室电负荷，静脉有血管扩张效果，可以减少动脉压。用法：稀释2040mg后静脉注射(10分钟):速尿具有较强的快速利尿效果，使用早期(5 30分钟)可以减少右房压和肺动脉楔压。但是如果有快速高容量(1mg/kg)，反射性血管收缩可以根据利尿效果和缓解肺淤血症状选择剂量。如果开始使用负荷量，然后继续静脉注射，静脉注射比一次性静脉注射更有效。540mg/h的持续静脉刷新率，对急性冠脉综合征的人应使用低剂量，扩张管治疗效果最好。同时使用速尿和多巴酚丁胺、多巴胺或硝化甘油比增加速尿量更有效，副作用也更小。与慢性心力衰竭时使用速尿不同，使用严重丧失心力衰竭时，容量负荷迅速恢复正常，减少神经内分泌系统活性，引起利尿反应后，注意水电解质平衡，特别是钾浓度。5，扩张管：减轻心脏前后负荷的药(1)硝化甘油：通过舌下或小剂量静脉应用，快速扩张静脉系统，减少聚合量，降低心脏前负荷，减少肺挫伤，缓解肺水肿，具有不静脉血的效果，随着剂量的增加，冠状动脉扩张用法：从520ug/min开始，每510分钟增加510ug/min，逐渐增加到200ug/min，获得预期的血流动力学和临床反应。北京附属医院建议平均动脉压降低10mmHg(对正常血压者)。注意：硝化甘油发病快，半衰期短，使用时要密切监测血压和心率，如果不能达到最佳剂量，血管扩张效果有限，不能防止心脏病复发；剂量太多，效果反而下降。一般来说，平均动脉压为10%(相当于正常血压)或30%(相当于高血压患者)为宜，收缩气压不容易对90100mmHg的硝化甘油产生耐药性，静脉持续使用只有1624h，如果200ug/min还不能降低血压的话持续的静脉48h后，几乎所有的血流动力学作用都会消失。经临床研究证实，血液动力学能忍受的大容量硝化甘油和低容量速尿结合单个大容量速尿，避免严重低血压、低血压、严重贫血、机械关闭引起的心力衰竭、颅脑损伤或出血引起的颅内压增加。硝酸盐可以增加流出道阻塞，因此停用肥厚性梗阻性心肌病。(2) nitroprusside:可以扩张动脉，减少心脏的后下部。建议在严重急性左心衰竭，特别是高血压心力衰竭或二尖瓣关闭不全等以后负荷增大的情况下使用。用法：0.3-5 ug/kg/min。从0.3ug/kg/min开始，每510分钟递增510ug/kg/min，直到出现预期的血流动力学反应。注意：对于预期的血流动力学反应，更多专家建议把平均动脉压降低10%，密切监视血压。高血压危机时急性左心衰竭，硝普钠根据高血压急救使用血压目标。硝化甘油会引起冠状动脉盗血综合征、急性冠状动脉综合征引起的心力衰竭，而硝化甘油比硝化钠好。指南建议此时使用硝化甘油。严重肝功能衰竭者应避免使用。静脉使用48小时以上可能导致氰化物中毒，出现低心位移和乳酸酸中毒。6，强心脏：如果静肌力药物外周低灌注(低血压、肾功能下降症)和肺淤血、肺水肿(或伴有)，则是在利尿剂和血管扩张剂无效为最佳剂量时使用强心剂的标记。(1)多巴胺：常用于在伴有或不伴有肺挫伤或肺水肿的周围低灌注中增加心脏排出量。用法：可以从3ug/kg/min开始，然后增量为20ug/kg/min，无需加载。注意：小剂量多巴酚丁胺能产生轻微的血管扩张效果，减轻心脏后部，增加心脏位移，大容量会导致血管收缩，提高心率。心房颤动患者的心率可能上升到不可预测的水平。因为可以加速房室传导。已有大剂量B-B患者不宜使用多巴酚丁胺，可以考虑使用米利酮。与其他强有力的心脏药相比，多巴胺过量会进一步提高心律失常的发生率。心情过去的时候要小心写。持续使用2448h以上静脉会产生耐药性，部分血流动力学药性消失。目前还没有对急性左心衰竭患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些检查表明它正在增加不利的心血管事件。(2) milrinone:磷酸阻断酯酶的分解，发挥定肌力，具有强大的心脏和血管扩张效果。用法：稀释25ug/kg负载后，静态注入10分钟，然后保持0.3750.75ug/kg/min静态下降。注意事项：静脉注射时过度扩张的效果会引起低血压，低血压要直接使用滴，不要大量注射。米力农的作用部位离B受体很远，所以即使使用B-B，仍能起到药效。米力农大部分是通过肾脏移除的，应该在肾脏减弱的时候使用。(3)抑制数字：Na-K-ATP酶，增加Ca/Na交换，产生积极的肌力作用。用法：锡兰定为0.2 0.4毫克，2小时后可以重复一次。注意：丝戴拉的适应证是心动过速引起的心力衰竭，特别是快速心房颤动引起的急性心力衰竭。急性左心衰竭时，