成人巨结肠PPT课件

先天性巨结肠的发病机制是先天性肠畸形。这主要是由于在胚胎期由于病毒感染或体内代谢紊乱导致的骶骨副交感神经的发育停顿。结果，远端肠壁之间的神经丛的神经节细胞缺失，导致受影响的肠道持续收缩。大量粪便保留在近端结肠中，并且不能通过狭窄部分形成慢性肠梗阻，导致近端结肠扩张和肥大，并形成先天性巨结肠。先天性巨结肠病变不位于扩张和肥大的肠壁，而是位于其远端的狭窄部分。成人先天性巨结肠多由先天性巨结肠引起，占先天性巨结肠的4% 5%。另一部分是由先天性巨结肠引起的。成人先天性巨结肠的延误主要是由于对疾病的认识不足或家庭成员和患者的经济困难，以及未能及时诊断和治疗。临床表现：1。间歇性便秘：它通常随着年龄的增长而恶化。通常用肥皂块、开塞露或灌肠剂缓解，间歇使用。其他特发性巨结肠患者的特征是排便时间长。间歇性腹胀：通常为间歇性，腹胀与便秘程度有明显关系，轻度腹胀可自觉无明显再扩张，重度腹胀可耐受。粪便块的腹部触诊：粪便块是多年积累形成的坚硬的粪便块，不容易通过灌肠清除或减少。如果病史不详，很容易误诊为腹部肿块。肠梗阻：当疾病爆发时，可表现为急性机械性低位肠梗阻，临床症状如腹痛、腹胀、呕吐、肛门停止排便和排气等。影像学表现钡灌肠是临床诊断巨结肠的主要方法之一。典型的影像学特征是：(1)狭窄段：根据神经节细胞丢失的程度，狭窄段通常局限于直肠和乙状结肠的远端，有的呈“S”形，有的僵硬如香肠，有的呈不规则收缩。(2)过渡段：多数呈漏斗状，少数无神经节，肠段位于肛门直肠交界处，仅显示扩张的肠段，无过渡段。(3)扩张段：近端狭窄的结肠管扩张，肠壁增厚，结肠囊消失。(4)粪便或粪便残留，结肠炎和溃疡复杂。(5)钡剂输注24小时后，大多数患者有不同程度的钡残留。根据先天性巨结肠的标准诊断，影像学表现和钡灌肠表现可分为：(1)短段型：窄段累及直肠下段，上界低于第二骶椎平面，窄段短于6厘米，上段移行扩张。嘿。短节段类型：窄节段涉及直肠下段，上节段迁移和扩张。(2)常见类型：狭窄段包括直肠近端或直肠与乙状结肠的交界处，甚至远端乙状结肠。常见类型：狭窄部分包括直肠近端或直肠与乙状结肠的交界处，甚至包括乙状结肠的远端。(3)长段型：窄段累及近端乙状结肠至降结肠。长段型：窄段包括近端乙状结肠至降结肠。全结肠型：狭窄段包括直肠、全结肠和末端回肠。直肠和结肠痉挛僵硬，直径小于正常，结肠框架变形缩短，呈“？”形式。全结肠型：狭窄段包括直肠、全结肠和末端回肠。直肠和结肠痉挛僵硬，直径小于正常，结肠框架变形缩短，呈“？”形式。由于成人先天性巨结肠病史较长，短节段型或普通型患者大多为相对较短的窄节段，过渡节段结肠逐渐扩张，系膜过长，大量粪便堆积，在X线下难以看到过渡节段的存在，主要表现为结肠扩张时结肠包消失。注意！疑似成人巨结肠患者应(1)特发性巨结肠的病因不明，大部分的秘密病史始于23岁。钡灌肠显示直肠上方结肠扩张，无狭窄和过渡。神经节细胞见于特发性巨结肠的粘膜下丛和肌间丛。(2)继发性先天性巨结肠症因炎症或肿瘤导致肠腔狭窄。结肠壁神经节细胞分布正常，肠道扩张程度相对较轻。(3)甲状腺功能减退引起的克汀病导致肠蠕动和便秘。钡剂保留和排空延迟可以在钡剂灌肠中看到，