急性循环衰竭PPT课件

急性循环衰竭中国急诊临床实践专家协议，中医和造影院2018.1.4。概述，急性循环衰竭(ACF)是指由血液出血、细菌感染等多种原因引起的急性循环系统功能障碍，氧气输送不能保证身体的新陈代谢需求，导致细胞缺氧的病理生理学情况。休克是急性循环衰竭的临床症状，经常诱发多器官衰竭，死亡率高。也就是说，休克的最好定义是急性循环失败。概述、概述，急性循环失败(休克)严重威胁严重脓毒症死亡率等患者的生命，而急性循环失败(休克)患者的死亡率达50%。但是目前尚无关于急性循环障碍的协议或指南，临床诊断标准不明确。病理生理学，急性循环障碍(休克)最根本的病理生理变化是微循环功能障碍。病理生理学-微循环功能障碍的产生机制，引起各种疾病的免疫反应和失控的炎症反应，导致血管内皮损伤，毛细血管泄漏，循环容量减少，最终导致组织灌注不足，细胞缺氧。内皮损伤导致凝血活性、微血栓阻断毛细血管和血管收缩功能障碍，加剧组织缺血缺氧。持续或强烈的刺激影响神经内分泌功能，导致反射性血管收缩功能障碍，恶化微循环障碍。根据病理生理学、急性循环衰竭(休克)的种类，有上述病理生理过程，但发病机制中的重要程度不同。感染性休克等分布性休克，内皮损伤及炎症反应效果更明显。低剂量休克患者，如外伤性出血性休克，通常伴随着持续或强烈的神经刺激，其凝血功能比分布休克更明显。病理生理学，心因性休克伴有心肌收缩衰竭，心脏位移减少，组织灌注不足，内皮损伤，血管收缩功能异常。梗阻性休克大部分是由肺栓塞、心脏压塞、紧张性气胸引起的聚合量或心脏富血量减少、循环灌注不足、组织缺血缺氧等病理生理过程。病理生理学，急性循环衰竭(休克)患者有血流动力学异常或氧动力学异常。血流动力学异常包括心脏功能异常、有效循环容量减少、外周血管阻力变化等。氧动力学以上的氧供给(DO2)和氧消耗(VO2)的不平衡反映了静脉血氧饱和度(SvO2)的减少，反映了体循环缺氧，而血乳酸的增加间接反映了微循环缺氧和细胞缺氧。早期识别和诊断，根据原因，导致急性循环失败(休克)的病理生理过程，早期临床表现不同，应个别化识别。诊断主要基于原因、血压、血乳酸水平及组织低灌注的临床特点，诊断还应包括预后评价等。详细的程序如图1所示。早期识别和诊断-图1，早期确认和诊断，建议1:综合原因，组织灌注不足的临床症状，血压，血乳酸的早期识别急性循环失败(休克)。(9.710.52)，原因，原因，原因，分类、临床症状-典型组织灌注不足的临床症状，意识变化：敏感、冷漠、谵妄、昏迷、脑灌注的敏感指标。减少尿量：充足的补液尿量仍然为0.5毫升/(kg.h .)，显示肾脏血流减少，循环容量不足等。皮肤湿冷、发蓝、苍白、斑点等临床症状；毛细血管充填时间 2s这些都反映了周围组织的低灌注。临床表现，急性循环衰竭(休克)往往合并低血压(收缩期90mmHg(1mmHg=0.133kPa)，脉压20mmHg，或原高血压从参考值降到40mmHg)，但低血压却是急性循环衰竭(休克文献中，急性循环障碍(休克)患者的血压正常，血液乳酸高或黑视野显微镜观察微循环障碍，称为隐匿性休克或微循环休克。，根据临床症状、急性循环衰竭(休克)患者的种类，并且每个特定的临床症状：分布休克患者可能有发烧、发冷、颤抖等；低剂量休克患者可能发生活动性出血，低体温症等。心因性休克患者可能引起心悸、呼吸困难或胸部压迫。阻塞性休克患者可能出现呼吸困难或胸痛等。临床方面，建议意见2:急性循环障碍(休克)的典型组织灌注缺乏症包括意识变化(烦躁、漠不关心、精神错乱、昏迷)，充分再手术后尿量保持5mmol/L，脓毒性休克患者28日死亡率明显提高。标准乳酸2 4mmol/L，4mmol/L患者28天的死亡风险分别大大提高了2mmol/L创伤性休克患者的死亡率，住院时间大大增加。预后评估、推荐意见5: Apache 评分、SOFA评分、乳酸有助于评估患者的预后。(9.411.42)，治疗目标，急性循环失败(休克)治疗的总目的，是采取个人化措施，改善氧气利用障碍和微循环，恢复内部环境的稳定。不同的阶段，治疗目标必须不同，并监视相应的指标。2013年新英格兰杂志上发表的评论表明急性循环衰竭(休克)治疗可以分为4个阶段，第一期急救阶段：治疗目标是最大限度地稳定生命体征，确保血压、心率、心率、心输出量正常或安全范围，从而挽救患者的生命。第二个优化调整阶段：治疗目标是增加细胞供氧。第三阶段稳定阶段：预防和治疗长期功能障碍的治疗目标，在血液动力学稳定后也要高度重视。第四阶段向下治疗阶段：治疗目标是撤离血管活性物质，应用利尿剂或肾脏替代疗法(CRRT)调整容量，实现液体负平衡，恢复内部环境的稳定。治疗，推荐意见6:急性循环失败(休克)治疗最终是为了改善氧气利用障碍和微循环，恢复内部环境稳定。(9.300.86)，指标监测-一般临床监测，生物信号皮肤温度和颜色尿量精神状态，指标监测-血流动力学监测，血流动力学监测无创、微创和有创血流动力学监测(见表2)。有条件的医院，要将急性循环障碍(休克)患者在第一时间带到重症/重症监护室，进行血液动力学监控。床边超声检查可以动态评估心脏功能、血管外废水、下腔静脉变异等，用于疾病判断、原因分析、液体复苏疗效判断等。脉搏指数连续心输出量监测(PiCCO)、肺动脉导管(PAC)可用于有条件的重症监护室，或用于复合性、难治性急性循环衰竭(休克)或右心室功能障碍患者。指标监测-乳酸和乳酸清除率监测、乳酸和乳酸清除率监测：持续动态动脉血乳酸和乳酸清除率监测对急性循环失败(休克)的早期诊断、指导治疗和预后评价具有重要意义。每2 4小时动态监测血液乳酸水平，不仅可以判断第一次乳酸上升，还可以判断液体复苏的效果和组织缺氧的改善。指标监测，推荐意见7:对急性循环衰竭(休克)患者应立即进行血液动力学监测，条件医院应尽快确保急性循环衰竭(休克)患者成为重症监护病房。(9.340.96)建议8:在急性循环失败(休克)治疗期间，应动态观察组织内低灌注的临床特点，监测血乳酸水平。(9.440.74)，治疗疾病的原因，放置休克位置并保温，集中治疗，镇静止痛药，补充血液容量，矫正酸碱失衡等抗环境障碍，抗凝治疗，血管活性药物使用，抗炎治疗和长期功能保护等(见图2)。治疗方法，原因治疗，症状治疗，症状治疗可以简单地记录为VIP治疗，按临床治疗顺序进行改善通气，体液恢复，心脏泵功能改善等。症状治疗-改善通风，部分急性循环障碍(休克)患者需要机械通气改善通风状况。在适当的时候，根据患者的氧合状态，决定是否需要辅助通风，以及需要什么样的通风(肠或肠通气)。早期机械通气开始，动脉血压可能下降，告知低血压状态，静脉血液量减少。症状治疗-建立静脉通道，建立静脉通道：快速建立可靠有效的静脉通道，选择中心静脉。构建中心静脉不仅可以快速液体复苏，还可以监测中心静脉压力，引导临床结构。如果有条件或患者不允许，可以选择宽静脉，如颈外静脉、正中静脉、头静脉。在非常紧急的情况下，还可以考虑骨髓注射。症状治疗-液体复苏，选择液体类型：晶体溶液可作为首选，必要时添加清蛋白等粘合剂体液。水分补充顺序确定后胶体。液体注入速度：液体应迅速注入，观察身体对液体的反应，但为了避免过快肺水肿，一般在20 30分钟内输入的300 500毫升液体除了心因性休克患者外，应迅速后慢慢注入。症状治疗-液体复苏，容量负荷实验：实验方法包括快速再手术，手动直线腿上升实验和呼吸停止呼吸实验。基准指标包括容量反应性指标(下腔静脉内径变异、左心室舒张末期容积、胸腔内血容量等)和压力指标(中心静脉压、起搏糖变异、肺动脉阻塞压力等)。症状治疗-液体复苏，液体复苏结束：心率、血压水平、尿液量、血乳酸水平、碱残茶、床边超声等结合。建议9:急性循环障碍(休克)患者应在第一时间进行氧疗，改善通气，建立有效的静脉通道，实施液体复苏，给液体复苏首选的结晶液。(9.340.96)，症状治疗-改善心脏泵功能，血管活性物质：血管活性物质的使用一般应基于充分的液体复苏术，但对于威胁生命的极度低血压或短时间内不能用大量液体复苏修改的低血压，在液体复苏期间，可以使用血管活性物质尽快提高平均动脉压，恢复全身血流。去甲肾上腺素尽可能通过中心静脉途径注入，主要刺激受体，同时通过适当的受体作用维持心脏输出量，增加血管阻力，有助于提高血压。症状治疗-改善心脏泵功能，临床应用去甲肾上腺素，大部分平均动脉压大幅度增加，心率或心输出量基本不变。去甲肾上腺素的一般容量为0.1 2.0 g/(kg.min)。在高血流动力学状态下的分布性休克中，可能会出现血管紧张素缺乏症，在这部分使用低剂量加压素，血压会显着升高。症状治疗-提高心脏泵功能，静肌力药：前负荷良好，心输出量还不足时，可以考虑使用静肌力剂。多巴胺偏好，起始容量2 3 g/(kg.min)，静脉输液速度根据症状、尿液量等进行调节。磷酸二酯酶抑制剂包括米利酮、埃诺格列酮等，具有松弛心脏和血管的综合效果，可以提高多巴酚丁胺的作用。磷酸二酯酶抑制剂治疗在肾上腺素受体效应减少或最近使用受体阻断剂的情况下可能有效。症状治疗-提高心脏泵功能，建议10:使用血管活性药物一般应建立在完全液体复苏治疗的基础上，首选去甲肾上腺素。(9.181.04)建议11:前负荷良好，心输出量还不足时给定肌力药。(9.380.87)，治疗-调节全身性炎症反应，急性循环衰竭(休克)的发病机制不同，但由于过度炎症反应引起的毛细血管渗漏，微循环障碍常见，在器官功能障碍的发展过程中起着关键作用。治疗-调节全身性炎症反应，液体复苏治疗旨在恢复循环量和组织灌注，但不能有效阻止炎症反应的发生。因此，应尽早开始抗炎治疗，阻断炎症级联反应，保护内皮细胞，降低血管通透性，改善微循环。，治疗-调节全身性炎症反应，抗炎药物是急性循环衰竭的治疗选项之一，可以选择乌司他丁、糖皮质激素等。研究表明，乌司他丁可以降低重症脓毒症/感染性休克患者的治疗6小时和24小时后血乳酸水平，提高乳酸清除率，减少28天死亡率和新的器官功能衰竭的发生率。糖皮质激素正在考虑患者肾上腺皮质功能的缺失。治疗-调节全身性炎症反应，建议意见12:调节全身性炎症反应可以作为急性循环衰竭患者的治疗方法之一。(9.450.82)，治疗-器官功能，保护器官功能障碍都是以长期组织微循环障碍为标准发生的。即使急性机能不全(休克)患者的血流动力学参数稳定，也不意味着器官组织的微循环得到了改善。要动态评价器官功能，及时治疗。建议13:即使急性机能不全(休克)患者的血流动力学参数稳定，也要注意组织灌注，保护器官功能。(9.710.59)，谢谢！一般类型的急性循环衰竭点，分布休克败血性休克：败血性休克早期复苏应在6小时内到达。a .中心静脉压8-12厘米H2O b .平均动脉压(MAP)65mmHgc。尿0.5ml/(kg.h) D .上静脉血氧饱和度0.70或混合静脉血氧饱和度0.65。在治疗开始的一小时内开始广泛的抗生素治疗，在使用抗生素之前采集生物标本(血液、痰、分泌物等)，及时引流感染的炉子，清除坏死组织。分布休克，毒性休克：清除残留毒物(通过洗胃、诱导腹泻、清洗皮肤等措施)，使用解毒剂进行治疗。如果吸毒者怀疑生命危险或发生与阿片相关的紧急情况，应注射纳洛酮。分布性休克，过敏性休克：清除过敏原，使用肾上腺静脉注射治疗。分布性休克，神经原性休克：消除致病因素，保持呼吸周期功能，用肾上腺素，糖皮质激素静脉注射治疗，低血性休克，创伤性休克：创伤性休克：严重创伤患者没有颅脑损伤的目标收缩期血压采取允许的低血压策略，直到出血停止；严重创伤患者合并颅脑损伤和失血性休克的平均动脉压维持在80mmHg。低血压性休克，乳酸增加和碱残留负增加是评价出血情况的敏感指标，暗示红细胞在4h期间减少10%也有活动性出血。出血部位不明的患者应尽快通过超声、CT检查查明出血部位。出血部位确定的患者及时手术，通过介入治疗完全止血。有活动性出血的患者接受了有限的液体复苏治疗，结晶液和口香糖体液以233601比例注入。低血糖休克，急性出血性患者以中心静脉压、平均动脉压为标准，而中心静脉血氧饱和度(ScvO2)仍低于70%，或混合静脉血氧饱和度(SvO2)低于65%，可以考虑红细胞的投入。全血或红细胞应以红细胞容积30%为目标。要保持患者的体温，监测、预防凝血障碍。心源性休克，心源性休克：根据基础疾病进行适当的治疗。心肌梗塞、冠心病患者应尽快进行血液循环重建，例如溶栓、经皮冠状动脉旁路移植术(PCI)、冠状动脉旁路移植术(CABG)或主动脉球囊泵(IABP)。心源性休克， 度房室传导阻滞起搏器安装；心室率、电复合