肩周炎发病机制(详细)PPT课件

。肩周炎，作者-JLU。DBL，“肩周炎”的概念，肩周炎是肩周炎的统称。随着认识的不断提高，肩周炎的术语应由具体的定位和定性术语代替，如“肱二头肌长头腱鞘炎”、“喙突炎”、“冈上肌炎”、“肩峰下滑囊炎”、“肩周炎”和“肩周炎综合征”。该病是一种以肩关节疼痛和活动受限为特征的慢性疾病，最常见于40岁以上的中老年人。女人比男人多，左边比右边多，两边都少。早期表现主要是疼痛，或只有轻微的钝痛或肩部不适和约束。后来，疼痛逐渐加重，尤其是在晚上，经常影响睡眠，肩关节活动逐渐变得完全受限。最后，形成了“冻结状态”。肩周炎的临床表现，肩部的大体解剖，肩关节周围的肌肉和肩关节周围的肌肉分为内外两层，称为肌袖，外层肌袖是三角肌，内层肌袖围绕肩关节前、外、后三侧是冈上肌、冈下肌、肩胛下肌和小圆肩关节囊，肩关节囊外有三块肌肉，胸小肌、喙肱肌和肱肌，肩囊和腱鞘、肩囊和腱鞘是肩关节的重要组成部分。主要包括肩峰下囊、三角肌囊、肱二头肌长头肌腱鞘、胸大肌囊、背阔肌下囊、喙锁韧带囊、喙突下囊、肩胛下肌腱囊、亚高山肌腱囊、大圆下囊、肩部滑膜肌腱鞘，肩关节韧带、肩关节韧带起稳定肩关节的作用，主要包括以下几种韧带，上盂肱关节、中盂肱关节、下盂肱关节复合体、喙肩韧带、喙锁韧带、肩锁韧带、肩关节韧带，肩关节韧带的侧视图和后视图，肩袖解剖，肩袖肌腱/肩袖肌-肩关节和肩胛下肌的最深肌腱-附着于小转子的棘上肌，和小圆椎下肌-附着于大转子的外层，这些都是三角肌，肩周炎发病机理的各种理论，1。炎症理论，1896年杜普利首次提出肩周炎由肩周炎引起的肩周炎为原发性肩周炎。1934年，柯德曼认为是原因不明的肩袖肌腱炎。黄红义认为肩周炎是不同部位和不同程度炎症的总称，包括肩峰下囊、冈上肌腱、肱二头肌长头肌腱、腱鞘和肩峰臂关节囊。急性期(冰冻期):主要表现为疼痛、剧烈疼痛、肌肉痉挛和夜间症状加重。关节镜下可见肱二头肌长头肌腱关节内段表面滑膜充血、绒毛增厚、体积缩小、血管翳覆盖。慢性阶段：疼痛缓解、挛缩和关节运动障碍越来越明显。关节囊增厚和纤维化，滑膜切除术，皱襞间隙闭锁。关节体积明显缩小，关节镜下可观察到关节腔内漂浮的小碎片，肩关节活动范围明显受限，肩关节僵硬困难。急性期持续2-4周，转为慢性期，关节僵硬加重，三角肌、后上肌和后下肌萎缩。Dplma在42例冻结肩患者中发现，肩关节周围的所有组织都有低度炎症过程，导致肌腱滑动和受累。褚立石等人观察到肩周炎患者的炎症细胞浸润、毛细血管扩张充血、通透性增加、细胞和液体渗出引起的局部组织水肿和坏死、纤维组织增生以及关节囊和滑膜囊的粘连。汉德等人从22例典型的冻结肩患者的关节软骨中提取组织，并进行组织学和免疫细胞化学检测。检测结果发现白细胞共同抗原、t细胞、b细胞、肥大细胞、巨噬细胞和增殖性成纤维细胞等。支持fr局部微循环障碍理论认为，在创伤、紧张等因素的作用下，肩关节周围组织会不同程度地引起肌肉纤维断裂、毛细血管断裂和渗出性水肿，从而增加肌肉的压力，阻断局部血液循环，造成缺氧和代谢产物的积累，进而刺激肌肉血管挛缩，进一步加重微循环障碍。大量的儿茶酚胺积累，导致疼痛。组织细胞因缺血和缺氧而水肿、变性和坏死，导致关节粘连和僵硬。沈忠娥观察到肩周炎患者的微循环障碍随着治疗后症状的改善而明显改善。根据力学因素理论，位于肱骨头和喙突之间的关节囊组织不被肌腱加强，在解剖学上称为肩袖间隙。在肱骨内部旋转期间，肩袖空间被挤压，导致局部组织不同程度的缺血。随着时间的推移，缺血性组织可能会发生变性和坏死，并伴有邻近组织的反应性炎症反应，从而导致疼痛，进而导致肩关节周围肌肉的保护性肌肉紧张，使肱骨保持在内收和内旋位置，形成疤痕，从而限制关节活动。王会生和其他人将其命名为喙臂嵌塞，并认为这是“原发性冻结肩”的主要原因。据此，病程可分为三个阶段：充血水肿期、痉挛期(溃疡期)和僵硬期(疤痕形成期)。相应地进行局部闭合或喙臂减压，取得了良好的效果。神经卡压、肩臂关节和周围滑囊的理论主要由C5-6支配，即肩胛上神经、肩胛下神经、肌皮神经和腋神经。王振环和其他人认为感觉分支比肌肉分支更容易受到肩部疼痛的影响。通过对30具尸体的解剖，他们发现肩胛上神经上段和下段的分支，以及喙突和肩胛下韧带分别穿过肩胛上孔和肩胛下孔，并分布到肩锁关节、肩关节囊后上部、肩袖和肩关节囊后下部。病理因素如韧带肥大、炎症、创伤后出血以及肩胛上孔和肩胛下孔处的疤痕形成均可因上述神经卡压引起肩部疼痛。在临床治疗中，周振东采用肩胛上神经穿刺治疗肩周炎，取得了一定的疗效。嘿。白龙文等报道了301例肩周炎患者压痛点的准确观察结果。294例压痛点位于肱骨结节骨突。采用局部封闭或激光射频仪治疗痛点，取得了显著效果。因此，认为肩周炎的基本病理变化与网球肘相似。这是一种疼痛、反射性疼痛和肌肉痉挛的综合征，由变性筋膜将显微神经外科胶囊夹在肱骨结节的骨突中引起。根据纤维生成理论，邦克从935例肩痛患者中严格选择50例原发性冻结肩患者进行治疗和观察，其中12例未接受保守治疗而接受手术治疗。术中取标本进行组织学和免疫学研究，发现与掌腱膜挛缩相似的表现，即主要是肩关节囊和肩袖间隙挛缩，但未发现炎症或粘连。因此，提出了一个新的观点：原发性冻结肩的本质是纤维组织增生，这是一种掌腱膜挛缩性疾病，而不是慢性炎症。嘿。细胞因子如TGF-B和白细胞介素-1在炎症反应和关节囊纤维化中起重要作用。这些细胞因子的持续产生将通过刺激成纤维细胞的生成而导致纤维化。一般认为盂肱上韧带/喙肩韧带复合体的纤维化是限制肩外展的主要因素。然而，对于长期关节僵硬的肩周炎患者，下盂肱韧带的前束和腋袋挛缩将进一步限制肩部外展。外部系统因素麦克纳布在1973年认为这种疾病是一种自身免疫性疾病。Bulgen等人在1976年发现，患有这种疾病的患者血液中的组织相容性抗原HLA-B27相对较高，这支持了Macnab的观点。近年来，越来越多的临床资料表明，糖尿病与肩周炎的发病有明显的相关性。萨特和卢格曼发现，与非糖尿病患者相比，糖尿病患者肩周炎的发病率分别为19%和3%。凯发现，糖尿病患者的冻结肩发病年龄更小，病程更长，发病多为双侧。邦克等人通过临床观察发现，肩周炎患者血清中甘油三酯和胆固醇水平明显高于对照组。这表明血脂水平可能是探讨肩周炎病因的一条线索。糖尿病并发肩周炎的病理机制可能是由于糖尿病高血糖损害小血管壁，导致局部肿胀。这种病变发生在肩关节周围的软组织，尤其是肩部周围易磨损和老化的肌腱和关节囊，加重了该处的炎症反应，从而诱发肩周炎。胶原蛋白是韧带和肌腱的主要成分。由于糖尿病患者的高血糖症，葡萄糖和胶原蛋白的结合沉积在肩软骨和肌腱鞘，导致肩关节活动受限。一些研究发现，受影响的肩关节囊表现为慢性纤维化、纤维细胞增生、胶原分泌和关节囊内沉积、关节囊增厚，对诊断具有95%的特异性和70%的敏感性。根据蛋白聚糖代谢变化理论，蛋白聚糖是结缔组织的基质和滑液的主要成分，也广泛分布于细胞表面和细胞内。在曲棉地区和其他地区的实验已经证明，将透明质酸酶注射到：腱的上部会降解透明质酸，并且会引起局部腱组织的退化、纤维增生和炎症反应。桂良珍等对144例软组织疼痛患者进行了病理观察。主要病理变化为不同程度的非特异性纤维化炎症反应、纤维化、瘢痕粘连和钙化。肩周炎通常发生在50岁左右，生化研究证明，蛋白多糖各组分比例的变化在40-50岁最为明显，60岁以后，蛋白多糖的数量和比例将处于新的平衡状态。由此推测，蛋白多糖随着年龄及其数量和比例的变化而增加时，可引起颈椎骨质增生、肩关节囊和滑液囊无菌性炎症、韧带变性、肌键、筋膜纤维化、粘连、疤痕、疼痛和关节活动，从而引起肩周炎。成都青白江区人民医院的吴根据肩胛骨移位理论，对肩胛骨与冻结肩的关系做了简要介绍。作者通过解剖结构和临床研究提出肩胛骨位置的改变破坏了盂和肱骨头的正常关系，肱骨头不能正常进入盂窝。当关节移动时，肱骨头不能到达期望的位置。当仍然处于中立位置的肱骨头再次进行各种运动时，它会过早地与移位的关节盂边缘碰撞，导致疼痛。由于疼痛因素，肩关节的活动受到限制，导致肩关节冻结。肩关节肌肉挛缩因素