应激性心肌病

2016压力心肌病(Tako-Tsubo综合征)，2016，概述，压力心肌病是一种由压力引起的左心室尖扩张和心室运动障碍的疾病，表现为严重胸痛，心电图与急性心肌梗死的变化相似，心肌生物标记增加，冠状动脉造影正常。这种疾病是1990年在日本首次发现的。急性左室收缩期末期的形式类似于日本渔夫抓住章鱼的篮子，因此被命名为tako-tsubo(章鱼瓶)心肌病。也称为塔科-tsubo综合征，心尖综合征(apicalballooningsyndrome)。大部分患者在发病前受到了严重的精神或身体刺激，因此被命名为压力性心肌病，是新型心肌病，正式列入心肌病最新分类。主要内容、流行病学、病理机制、实验室检查、d、临床特征、治疗和预后、流行病学、压力性心肌病经常包括出现胸痛、呼吸困难和压力史的绝经女性。一般没有典型的心血管危险因素。压力性心肌病在日本、欧洲、南美也有很多报道，最近在我国也有报道。急性st急性上升型心肌梗塞治疗的患者中，该病占1.7% 2.2%。在20个压力性心肌病患者的研究中，只有2.7%不到50岁，高血压占43.0%，糖尿病占11.0%，高脂血症占25.4%，吸烟者占23.0%。世界范围内，该病的发病率主要是由于认识率的提高，心脏影像学的迅速发展，准确的诊断、病理生理学机制，到目前为止，压力性心肌病的原因和病因还不清楚。儿茶酚胺学说、微血管病变学说、冠状动脉痉挛学说、心肌炎症学说等。大多数学者认为，由于突然的情绪压力，高水平的儿茶酚胺可能是非常重要的机制。该病在绝经后女性中出现了高发病率，表明女性荷尔蒙也发挥了重要作用。遗传因素不明确。但是有报告称，两姐妹等具有相同基因的中年女性可以依次发病的共生机制-儿茶酚胺毒性作用、增加儿茶酚胺水平的所有疾病都可能导致蛛网膜下腔出血、败血症、呼吸衰竭等压力性心肌病。过敏反应引起的组胺水平增加，儿茶酚胺水平增加。病生学机制-儿茶酚胺毒性作用在压力性心肌病的发病机制中，儿茶酚胺起着重要作用，但不清楚后者是病因还是结果。压力性心肌病患者的心尖交感神经不良，包括失活和机能亢进在内，几个月内逐渐好转。病理机制-儿茶酚胺毒性，低血糖症，甲状腺功能亢进，可卡因或乙醇戒断，气胸或硬膜下血肿，压力心肌病是一些表明可能由高交感活性驱动的病例。儿茶酚胺(CA)是去甲肾上腺素(NA或NE)、肾上腺素(Ad或e)和多巴胺(DA)、共存机制-心肌炎、心肌炎也是家庭学说之一，但缺乏组织学的证据支持。轻度心肌纤维化和限制性单核细胞浸润在心肌组织切片中可见。很多学者认为心肌炎和情绪压力的发生恰巧出现，并不这样认为。急性淋巴细胞性心肌炎的临床特点也类似于急性心肌梗死。心电图超过了单个冠状动脉供血部位。心室异常症状明显，但恢复快，反映心肌坏死的心脏标记从轻到中增加，但没有发现尖球形扩张。另外，即使少数患者实施心内膜组织活检，从组织病理学的角度来看，心肌炎的证据、病理机制-肾上腺素受体是高灵敏度、肾上腺素受体高敏感性的机制之一，如果心内有高密度、高活性的肾上腺素受体，在压力下局部心肌可能会出现严重反应，这可能成为易感人群的病因。PET通过检查脱氧葡萄糖再摄取(FDG)，可以显示子运动异常和充电不足部位，这可能是肾上腺素受体失活区。生物识别机制小血管痉挛和微血管功能障碍，研究表明，精神压力可能导致冠状动脉痉挛，情绪压力可能导致压力诱发心肌病。Kurisu等研究显示，1名患者患有扩散多血管痉挛，日本患者通过导管室刺激检查，最多有15%的患者发生冠状动脉痉挛。Elesber等发现，压力性心肌病患者左心室壁有多种灌注不良，其副作用与心肌损伤程度有关。因此，库里秀表示，微血管功能障碍可能导致该病的心肌缺血，左心室尖扩张部位出现的微血管功能障碍可能与心肌细胞内线粒体p氧化能力减少引起的脂肪酸代谢异常有关。儿茶酚胺激活p1-受体，引起微血管内皮损伤，引起微血管功能障碍。虽然病理机制小血管痉挛和微血管功能障碍，微血管缺血理论受到了很多学者的关注，但至今还不能使用多普勒引导导线测量或造影增强超音波来证明这个学说的正确性。据推测，心理或药物压力过程中的交感神经过度兴奋可能是重要的病理生理基础。临床研究结果表明，短节左室抑制在蛛网膜下腔出血和嗜铬细胞瘤危机中可见。儿茶酚胺介导的心脏毒性物质的作用容易的左心室尖部支持假说，疾病生物学机制动脉硬化斑块破裂，儿茶酚胺引起冠状动脉血管收缩和全身血压上升，罪犯血管中斑块破裂，继发性血栓，随后血栓，早期血管复发，但心肌损伤和微量心肌酶的释放，斑块形成和破裂仍然存在。动物研究发现，压力引起的高雌二醇水平会导致左室功能障碍。雌激素能抑制交感神经活性，使微血管功能不良，还能减少冠状动脉内皮系统一氧化氮的生成，影响微血管反应能力。雌激素水平下降会使绝经女性的心脏对儿茶酚胺的敏感度过高，产生一系列儿茶酚胺介导的心肌毒性，但也有学者反对这种情况。结论雌激素水平的降低在压力性心肌病的发病中起着重要作用，病因、压力性心肌病的其他发病理论之间可能没有矛盾，由于压力引起的交感神经活性症，大量儿茶酚胺的迅速释放导致心肌毒性、多冠状动脉小血管痉挛、微血管功能障碍。儿茶酚胺的强大血管收缩效果可能导致动脉硬化斑块破裂，引发急性心肌缺血。但是压力性心肌病引起的心室运动障碍与冠状动脉的血液供应范围不一致。检查室检查-心电图的特点，最常见的心电图显示与急性或亚急性心肌梗塞类似的ST段抬高和t波逆转。WittSTein等在19例压力心肌病发病初期，所有患者的心电图都有窦性心律，平均心率85/min，26%的患者延长PR间隔，26%的患者延长QTc，11%的患者上升ST段至少1mm，16%的患者反转t波。37%的患者在v1 v3导联出现病理q波，26%的患者在aVL导联出现病理q波。症状开始后48h，所有患者均出现QTc延长(平均0.542s)，除1人外，所有患者均出现对称t波深度反转。大多数情况下，QTc从1到2d更改为正常，但t波反转速度慢，大部分恢复部分。胸导病理性q波多黎各在出院前消失，r波逐渐恢复，实验室检查-心电图特征，后期心电图改变：实验室检查-超声心动图检查，10例研究表明，大部分患者明显的左心室功能下降，房室运动障碍，左心室射血率(LVEF)值为20% 49%但是几天几周后，所有患者的左室功能都有了明显改善，LVEF值上升到了60% 76%。Wittstein等研究结果，发病初期(住院第一天)，左心室平均LVEF为20% (15% 30%)，基底收缩功能优秀，心室中层有严重损伤，心尖运动消失或出现反向运动的情况较多。住院3 7天后左室球穴逐渐恢复，住院第4天平均恢复了45%，心脏运动明显恢复，但仍然很弱。21d发病后，LVEF为60%，房室运动正常，实验室检查-心脏标志物测量，大部分患者因troponin和CK-MB的上升，分别占86.2%和73.9%，但通常只有轻微上升。Wittstein等的研究对象为未奥布宁I峰值仅为中等(平均018ng/ml，正常0.06ng/m1)，2名未奥布宁I增加的患者。肌酸激酶峰值133u/l(正常170 u/l)；肌酸激酶isoenzyme MB平均10 ng/ml(正常7 ng/m1)，实验室检查-心脏影像学，大部分患者在冠状动脉造影中没有发现明显的闭塞病变，80.6%的患者冠状动脉正常，其他患者只有50%的轻微冠状动脉狭窄。对比强化磁共振成像可用于消除心肌梗塞和心肌炎等引起的左心室运动障碍。被认为是诊断压力性心肌病的有效手段的心脏磁共振成像，使用腺苷或其他强化心肌负荷药物帮助发现微血管病变的4项研究结果，正电子发射计算机断层扫描(PET)可用于发现压力性心肌病至中度严重心肌缺血或特征性左室功能障碍，检查室检查对比强化磁共振成像可用于消除心肌梗塞和心肌炎等引起的左心室运动障碍。被认为是诊断压力性心肌病的有效手段的心脏磁共振成像，使用腺苷或其他强化心肌负荷药物帮助发现微血管病变的4项研究结果，正电子发射计算机断层扫描(PET)可用于发现压力性心肌病至中度严重心肌缺血，或发现特征性左室功能障碍，实验室检查-B.1月以后回顾，左心室前壁、尖端和下壁运动比以前有所提高，LVEF63.6%。c .患者没有明显症状，壁运动没有异常。实验室检查-心脏成像，实验室检查-心脏成像：磁共振成像，左心室顶点收缩减少，顶点动脉瘤形成，实验室检查-神经体液因素测量，多项研究发现的儿茶酚胺及其代谢产物水平，特别是去甲肾上腺素水平大幅提高到了74.3%。压力性心肌病患者住院第一天或第二天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗塞患者的2 3倍，正常人的7-34倍。住院7 9天，压力性心肌病患者的大部分血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复到正常值的1/3 1/2，但仍有急性心肌梗塞患者相应的血浆浓度，检查室检查-神经体液因素测定，压力性心肌病患者早期血浆脑钠肽7 9天住院后，急性心肌梗死患者血浆浓度下降到以下。实验室检查-心内膜心肌活检、Wittstein等研究的压力心肌病患者中，有5人接受了心内膜心肌活检。4人在细胞间质中看到单核细胞和巨噬细胞浸润，但没有看到心肌收缩期坏死现象。另一名患者除了出现广泛的淋巴细胞侵袭性炎症外，还看到了多个局部心肌收缩带坏死现象。绝经女性大部分是临床特征(在日本文献中，所有患者都是女性的事实很明显)。类似急性心脏梗塞，但冠状动脉没有固定狭窄。有很强的心理压力作为激励。恢复快，预后好。研究表明，心脏磁共振成像有助于明确潜在的病理生理学机制。这项检查中，95%的患者超过了任意单一血管供血区域，包括临床特点、机械通气、主动脉球囊反搏(IABP)、压力心肌病治疗、与急性心肌梗死类似的临床监测和治疗。有些研究人员遵从ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，这些治疗方法与受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油一起使用。短期使用抗凝剂有助于预防屏障血栓形成。还应采取对充血性心力衰竭的利尿、血管扩张治疗、机器辅助循环等标准支持措施。考虑到心因性休克、肺水肿、心律失常等有血流动力学异常的并发症，包括心房颤动在内的定期治疗、压力心肌病的治疗、该病的发生、发展过程中儿茶酚胺的大量释放，以及大量儿茶酚胺会引起心肌损伤和顿抑制现象，最好持续应用b受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂，避免复发。此外，对有血流动力学障碍的患者，应使用