心功能不全双语

第十五章,心功能不全,Cardiac insufficiency,2,各种原因引起心脏结构和功能改变，使心泵血量和（或）充盈功能降低，以至于不能满足组织代谢需要的病理生理过程，在临床上表现为呼吸困难、水肿及静脉压升高等静脉淤血和心排出量减少的综合征。,Cardiac insufficiency,心力衰竭(Heart failure),在各种致病因素的作用下心脏的舒缩功能发生障碍，使心排出量绝对或相对下降，即心泵功能降低，以致不能满足组织代谢需求的病理生理过程或综合征。,The inability of the heart to pump enough blood to meet the metabolic requirements due to impaired systolic and/or diastolic function of the heart.,Heart failure,5,心功能不全与心力衰竭的关系,代偿阶段心功能不全 失代偿阶段（心力衰竭）,Etiology and Precipitating factor,7,心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性,Etiology,8,心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性 心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度,Etiology,9,前（容量）负荷过度 左：主动脉瓣和二尖瓣关闭不全右：房间隔缺损、肺动脉瓣和三尖瓣关闭不全全心：严重贫血、甲亢、动-静脉瘘及维生素B1缺乏后（压力）负荷过度 左：高血压，主动脉缩窄、主动脉狭窄右：肺动脉高压、肺动脉狭窄,10,心肌收缩性降低心肌结构或代谢性损伤：心肌梗死、心肌炎、心肌病、药物毒性 心室负荷过度前（容量）负荷过度后（压力）负荷过度 心室舒张或充盈受限急性心肌缺血能量依赖性舒张功能障碍左心室肥厚、纤维化、限制性心肌病心肌顺应性降低二尖瓣狭窄、三尖瓣狭窄左心室、右心室充盈减少心包炎心室充盈减少,Etiology,11,增加代谢需要的因素感染或发热、贫血、心动过速、妊娠及分娩增加前负荷的因素高钠血症、过量输入液体、肾功能衰竭增加后负荷的因素高血压控制不良、肺动脉栓塞损伤心肌收缩性的因素使用负性肌力药物、心肌缺血或梗死、大量喝酒、心律失常、酸中毒,Precipitating factor,Classification,13,分 类,（一）按心力衰竭的发病部位分类（二）按心肌收缩与舒张功能的障碍分类（三）按心输出量的高低分类（四）按心功能不全的严重程度分类,14,分类-按心输出量的高低,低输出量性心力衰竭 患者的心排出量低于正常群体的平均水平，常见于冠心病、高血压病、心脏瓣膜病及心肌炎等。高输出量性心力衰竭 心排出量较心衰前（代偿阶段）有所下降，不能满足高动力循环状态造成的机体高水平代谢的需求，但患者的心排出量仍高于或不低于正常群体的平均水平。,15,高输出量性心力衰竭（high output heart failure),Cardiac output may be within normal range or even elevated, but relatively inadequate owing to excessive metabolic needs.,16,高动力循环状态,见于甲状腺功能亢进、严重贫血、妊娠、脚气病（VitB1缺乏症）、动-静脉瘘等。 外周血管阻力降低，血容量扩大，循环速度加 快，静脉回流增加，心脏过度充盈，代偿阶段心排出量明显高于正常，处于高动力循环状态。由于长期容量负荷过度，供氧相对不足，能量消耗过度。,17,低排出量性心衰,高排出量性心衰前,高排出量性心衰,正常心输出量,正常人,Compensatory responses,19,神经-体液调节机制早期有一定意义心脏本身心脏以外,功能性代偿：心率加快 心脏紧张源性扩张 心肌收缩力增强结构性代偿：心室重塑,代偿反应,20,心率加快心脏紧张源性扩张心肌收缩性增强正性肌力作用心室重塑,Cardiac compensation,21,1.心率加快机制：,压力感受器效应：心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦交感神经 容量感受器效应：心力衰竭心房淤血容量感受器心迷走，交感化学感受器效应：缺氧颈动脉体和主动脉体反射性兴奋中枢,22,1.心率加快,发动迅速，见效快，但不经济积极意义：在一定范围内（180次/分）可提高心排 出量和舒张压，利于冠脉灌流，维持动脉 压，保证重要器官血供。 局限性：增加心肌耗氧量。 心率过快，舒张期缩短：影响冠脉灌 流，加重心肌缺血缺氧；心室充盈不 足，心排出量下降。,Frank-Starling定律,正常状态下,1.7 2.1 2.2 2.7 m,收缩力,肌节初长,2.心脏紧张源性扩张,24,2.心脏紧张源性扩张,紧张源性扩张（代偿）： 急性心衰时：心脏收缩功能受损时每搏输出量降低，使心室舒张末期容积增加，心肌纤维初长度增大（肌节长度不超过2.2m），这种伴有心肌收缩力增强的心脏扩张，可代偿性增加每搏输出量。 肌源性扩张（失代偿）： 慢性心衰时：长期容量负荷过重，心肌过度拉长并伴有心肌收缩力减弱的心腔扩大，失去增加心肌收缩力的代偿意义。,25,是指不依赖于心脏前后负荷变化的心肌本身的收缩特性主要受神经-体液因素的调节意义：在急性期对于维持心排出量和血流动力学稳态是十分必要的适应机制慢性时由于-肾上腺素受体减敏，效果显著减弱,3.心肌收缩性增强,26,4.心室重塑 ventricular remodeling,定义：是心室在长期容量和压力负荷增加时，通过改变心室的结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。 心肌细胞重塑心肌肥大心肌细胞表型改变非心肌细胞及细胞外基质变化,27,心肌肥大,容量负荷过重,向心性肥大,离心性肥大,28,心肌肥大的代偿意义,1.降低室壁张力，降低心肌耗氧量，有助于减轻心脏负担。2.虽然单位重量的心肌舒缩性减弱，但心脏总重量增加，使总收缩力增加，有助于维持心排出量。,过度肥大的心肌不平衡生长转变为失代偿,29,二、心外代偿反应,增加血容量肾脏代偿活动 降低肾小球滤过率 增加肾小管对水钠的重吸收血流重新分布红细胞增多组织利用氧的能力增强,30,心肌舒缩功能障碍心脏负荷过重,心输出量减少,神经-体液调节机制激活,紧张源性扩张,心率加快,收缩性增强,心肌肥大,血容量增加,血流重新分布,红细胞增多,细胞利用氧增加,心内代偿,心外代偿,Pathogensis,32,正常心肌舒缩的分子基础,收缩相关蛋白肌球蛋白肌动蛋白向肌球蛋白肌钙蛋白钙离子ATP,33,心肌舒张,心肌收缩,34,1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍 ）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍 ）,一、心肌收缩功能降低,35,收缩相关的蛋白改变,1、心肌细胞数量减少心肌细胞坏死急性心肌梗死心肌细胞凋亡2、结构改变分子水平 肥大心肌表型改变细胞水平 肥大心肌纤维排列紊乱、细胞外基质增多、心脏纤维化器官水平 心腔扩大而室壁变薄，心肌衰竭,36,（一）收缩相关蛋白的破坏,（二）心肌能量代谢障碍,一、心肌收缩功能降低,37,（二）心肌能量代谢障碍,1.能量生成障碍（disorders in energy production）： 缺血、缺氧使能源物质氧化发生障碍，ATP的产生迅速减少,2.能量储备减少（disorders in energy storing）： 磷酸肌酸激酶活性降低，储能形式的磷酸肌酸含量减少,3.能量利用障碍（disorders in energy utilization）： 心肌过度肥大，肌球蛋白头部ATP酶的活性下降，不能正常利用ATP,38,（一）收缩相关蛋白的破坏,（二）心肌能量代谢障碍,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,一、心肌收缩功能障碍,39,（三）心肌兴奋-收缩耦联障碍,心肌的兴奋是电活动，而收缩是机械活动， Ca2+把两者联系在一起，任何影响钙转运、分布的因素都会影响兴奋-收缩耦联。肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合障碍,40,1.肌浆网钙转运障碍,过度肥大或衰竭的心肌细胞中，肌浆网钙释放蛋白的含量或活性降低； 肌浆网Ca2+-ATP酶含量或活性降低 ； 酸中毒时，H+使肌浆网与Ca 2+结合牢固。,41,2.胞外Ca2+内流障碍,-受体,+ NA,腺苷酸环化酶,ATP cAMP,受体操纵性钙离子通道开放,心肌肥大,酸中毒,NA ， 受体密度,受体对NA敏感性降低,高钾阻止钙离子内流,影响受体操纵通道,Ca2+内流在心肌收缩活动中起重要作用，不但可直接升高胞内Ca2+浓度，而且可以诱发肌浆网释放Ca2+。,42,3.肌钙蛋白与Ca2+结合障碍,酸中毒时，大量H+与肌钙蛋白结合，肌钙蛋白与Ca2+结合障碍，妨碍兴奋-收缩偶联。,43,代谢性酸中毒对心肌收缩力的影响,1、竞争性抑制Ca2与肌钙蛋白结合2、影响Ca2内流3、影响心肌细胞肌浆网释放Ca24、,收缩力下降,44,1.心肌收缩相关蛋白改变（心肌坏死或凋亡、心肌结构改变）2.心肌能量代谢障碍（能量生成、储备或利用障碍 ）3.心肌兴奋-收缩耦联障碍（肌浆网钙转运功能障碍、胞外Ca2+内流障碍、肌钙蛋白与钙结合 障碍 ）,一、心肌收缩功能降低,45,二、心肌舒张功能障碍,（一） 主动性舒张功能障碍 见于舒张早期 钙离子复位延缓 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍（二）被动性舒张功能障碍 见于舒张晚期 心室顺应性降低及充盈障碍,46,三、心脏各部分舒缩活动不协调,1、心律失常破坏心脏各部舒缩活动的协调性；2、同一心室心肌梗死区域性分布，导致心室活动不协调。,47,第五节 临床表现,心输出量减少 体循环淤血静脉淤血 肺循环淤血,48,心力衰竭临床表现,左心衰竭：主要为肺循环淤血，同时有不同程度的心输出量不足 。急性右心衰竭：主要临床表现为心输出量减少。慢性右心衰竭：主要表现为体循环淤血。全心衰竭：三大主征均可出现。,49,体循环淤血,全心衰竭或右心衰竭的结果 （一）静脉淤血和静脉压升高（二）肝肿大及肝功能损害（三）胃肠功能改变（四）水肿：双下肢上行性水肿，腹水、胸水,50,肺循环淤血,左心衰竭 肺淤血、肺水肿 呼吸困难,51,肺循环淤血的主要表现,劳力性呼吸困难 夜间阵发性呼吸困难 端坐呼吸 急性肺水肿,呼吸困难,52,概念：轻度左心衰竭患者仅在体力活动时出现呼吸困难， 休息后消失，是左心衰最早的表现。,劳力性呼吸困难Exertional dyspnea,53,In patients with mild heart failure, shortness of breath increases on exertion, while disappears at rest.,Exertional dyspnea,54,机制：1.体力活动时四肢血流量增加，回心血量增加，肺淤血加重2.心率加快，舒张期缩短，左心室充盈减少，加重肺淤血 3.机体需氧量增加，但衰竭的左心不能提高心排出量，机体缺氧进一步加重，刺激呼吸中枢，呼吸加深加快。,Exertional dyspnea,55,夜间阵发性呼吸困难,概念：左心衰患者早期的典型表现，夜间入睡后因突感气闷、 气急而惊醒，被迫坐起，可伴有咳嗽和泡沫样痰，发作 较轻者在坐起后有所缓解，一段时间后自行缓解。,机制：1. 患者平卧入睡后，下半身静脉回流及水肿液吸收增多，加重肺淤血。2. 入睡后迷走神经相对兴奋，小支气管收缩，气道阻力增加。3. 熟睡后中枢神经系统相对抑制，对传入刺激的反射敏感性降低，只有当肺淤血较为严重，动脉血氧分压降到一定程度时方足以刺激呼吸中枢，使患者感到气闷而惊醒。,56,端坐呼吸 orthopnea,概念： 重症患者静息时已出现呼吸困难，平卧时加重，需被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度，称为端坐呼吸。,57,机制,（1）端坐位时下肢血液回流减少，肺淤血减轻。（2）端坐位时膈肌下移，胸腔容积增大，肺活量增加。（3）端坐位时减少下肢水肿液的吸收，使血容量降低，肺淤血减轻。,58,急性肺水肿,急性肺水肿是急性左心衰的主要临床表现。发生机制：突发左心室排血减少，引起肺静脉和肺毛细血管压力急剧升高，毛细血管壁通透性增大，血浆渗出到肺间质与肺泡。症状和体征：发绀、气促、端坐呼吸、咳嗽、咳粉红色泡沫痰等。,59,