病生复习资料ppt课件

嫖石英联系电话子邮件：ys嫖 1，第8章发热，2，病例，儿童，女，2岁。因为发烧和喉咙痛了3天，惊厥住院半个小时。三天前的早上，孩子害怕寒冷，抱怨“冷”，起鸡皮疙瘩，发冷，皮肤苍白。晚上，她发烧，烦躁不安，无法入睡，头痛欲裂，喉咙痛。第二天，这个孩子感到困倦，偶尔会恶心呕吐。入院前0.5小时突然抽搐，患者被紧急送往医院。尿少，颜色深。体征：体温40.8，心率116次/分钟，节律，呼吸24次/分钟，血压100/60毫微克。疲劳、昏睡、重病。脸发红，口唇干燥，咽部明显充血，双侧扁桃体肿大()，颈部柔软，双肺呼吸音粗。实验室检查：白细胞17.4109/升(4 10109/升)，杆2%，淋巴液16%，酸度2%，叶80%。AB17.94mmol摩尔/升(22 27摩尔/升).入院后立即进行物理降温、输液、酸碱校正、抗生素等治疗。1小时后，他大量出汗，体温降至38.4摄氏度。住院4天后，他康复出院。3，病例，患者，男性，17岁。发烧，头痛，肌肉酸痛和厌食发生在过去两天。门诊病人以“发热待查”入院。体格检查：体温39.4，脉搏100次/分钟，节律，呼吸20次/分钟，血压100/70毫微克，咽部充血，双肺呼吸声音轻微，但无罗音，腹部柔软，肝和脾未触及。实验室检查：白细胞19.3109/升(4 10109/升)。粪便呈黄色糊状，没有发现蛔虫卵。尿量减少，其他正常。胸片未见异常。入院后给予抗生素。输液过程中，出现寒战、颤抖和烦躁。在41.9下测量体温，心率为120次/分钟，呼吸率为20次/分钟，这是浅而快的。立即停止输液，记住1个异丙嗪，用乙醇擦拭浴缸，并在头上放一个冰袋。第二天，体温逐渐下降，病人情绪低落，出汗多，并继续输液和抗感染治疗。3天后，体温将达到37，除疲劳外，不会有任何不适。住院6天后，他康复出院。4，1，概述，热原诱导中枢温度调节部位上移调节体温升高-正常体温0.5病理过程。(1)发热的定义：正常体温： 37；高级体温调节中心：视前区下丘脑前部(POAH)次级：延髓、脑桥、脊髓、中脑，5，(调节体温上升，适应体温设定点的向上运动)，(被动体温上升，超过体温设定点水平)，剧烈运动，经前期等。(3)几个概念，(2)加热活化剂，(3)能使人体和动物发热的物质，它是产热的或含有产热成分。包括外部热源和内部热源。激活内源性发热细胞以产生和释放内源性发热的物质。(大多数是外源热源)。7，3。内源性热源：在热激活剂的作用下，由产生内源性热源的细胞产生和释放的物质，可引起体温升高。一组不耐热的内源性小分子蛋白质，当体温设定点升高时会引起发热。EP细胞，8，2，病因及其机制，(1)发热激活剂，(1)。外源热源，2。体内产物，(2)内源性热源，9，2，病因及其机制，1。外源热源：来自体外的产热物质。(1)发热激活剂：细菌、病毒、真菌、螺旋体、疟原虫、10、葡萄球菌、链球菌、白喉杆菌，(1)革兰氏阳性菌、细菌、产热成分：全菌体、菌体碎片、外毒素，11，(2)革兰氏阴性菌、大肠杆菌、淋病奈瑟菌、细菌、产热成分：全菌体、肽聚糖、内毒素，12，病毒、产热成分：全病毒体并含有血凝素、流感病毒、非典、严重呼吸道综合征、麻疹病毒感染，13，真菌、产热成分(1)细菌及其毒素G-细菌和内毒素(ET):如大肠杆菌，(1)发热激活剂：17，G-细菌和外毒素：作用机制：由内啡肽引起的发热，(3)分枝杆菌：如结核分枝杆菌作用机制：完整细胞和细胞壁中所含的肽聚糖、多糖和蛋白质均具有热效应。18，(2)病毒：流感病毒、非典病毒、麻疹病毒白细胞产生EP(LP)发热，(3)真菌：如白色念珠菌、组织胞浆菌病、新生隐球菌、酵母发热，机理：细菌体内含有全细胞、荚膜多糖和蛋白质，19，(5)疟原虫：裂殖子和疟疾色素发热，20，(2)类固醇：苯达那诺龙(睾酮的中间代谢物)EP发热，(3)炎症物质：尿酸盐晶体EP发热，(1)抗原抗体复合物：牛血清白蛋白，18体内产品，(4)体内组织的大规模破坏：在大手术、x光、严重心脏病急性发作、核辐射等之后。21，(2)内源性热原，1。肠易激综合征的类型：(1)白介素-1(白介素-1): (2)肿瘤坏死因子(肿瘤坏死因子):(3)干扰素(干扰素):(4)白介素-6: (5)巨噬细胞炎性蛋白-1:(22，2)。肠肽的产生和释放：发热激活剂(如脂多糖)内源性热源细胞肠肽、脂多糖；结合蛋白；TLR:Toll样受体；NF-B:核转录因子，23，产EP细胞的激活，24，3。发热时的体温调节机制，(1)体温调节中心的正调节中心：视前区-下丘脑前部(POAH)负调节中心：杏仁核中部(MAN)，腹侧膈肌(VSA)，25，1)通过血脑屏障向脑内转运的电生理，(2)热诱导信号向中枢的通路，26，2)电生理通过下丘脑终板血管装置作用于体温调节中心(OVLT)，27，正调节介质1) PGE: 2)钠/钙比：(3)发热中枢调节介质，电生理下丘脑钠/钙4)促肾上腺皮质激素释放激素(CRH): 5)一氧化氮(NO): 29，1)精氨酸加压素(AVP):负调节介质，2)黑素细胞刺激激素(-MSH):腺垂体分泌的含有13个氨基酸的多肽激素。 3)膜联蛋白A1:也称为脂皮质素-1是一种钙依赖性磷脂结合蛋白。30，第一个环节(信息传递):激活器功能电生理生成，第二个环节(中枢调节):电生理功能调节点上移第三个环节(效应部分):温度调节效应器反应体温升高，(4)发热的基本机制(基本环节)，31，发热发病的基本环节示意图，32，(5)发热时体温调节的方式和阶段，1。第一阶段：体温上升期(也称为寒战期)，(1)热代谢特征及其机制：产热、散热和体温上升特征。其作用机理是体温设定点上移，中心温度产生热量，体温下降到下降的设定点。机理：是由于体内发热激活剂的控制和清除，EP和发热介质的清除，以及向上的温度设定点回落到正常水平。37，出汗：皮肤潮湿：脱水：体温下降：(2)临床表现：(38，39)，(1)物质代谢变化，3)代谢和功能变化，体温1升高基础代谢率增加13%和40%，(2)生理功能变化，(1)头痛：脑血管扩张健脑毒性作用(2)预测。幻觉：霉菌毒素温血刺激皮层兴奋(3)嗜睡：皮层功能被抑制，睡眠诱发内啡肽(4)惊厥(儿童):中枢系统未完全发育，1。中枢神经系统功能(在4041高热时)，41，2。心血管系统功能，(1)心率：体温每升高1，心率增加18次/分钟，(交感-肾上腺髓质系统，交感-肾上腺髓质系统)，42，(2)动脉血压：uuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuuu呼吸系统功能：呼吸幅度和频率的变化，44，4。消化系统功能，45，(3)防御功能的变化，双效，1。抗感染能力的变化，(1)动物抗感染能力的提高。高温可使一些病原微生物失活，如淋病奈瑟菌、梅毒螺旋体和肺炎球菌。(2)增强某些免疫细胞的功能。例如，人淋巴细胞(39)，豚鼠白细胞(39 41)，细胞免疫功能和抗感染能力下降。例如：抑制自然杀伤细胞；内毒素中毒动物的死亡率为46，3。急性期反应：2。对肿瘤细胞的影响：EP急性期反应急性期蛋白和血浆微量元素及白细胞计数的变化，47，4。防治原则，(2)一般发热：不要急于退烧。如果体温不太高，就不要随便退烧，以免误诊和治疗。1.高热(40):无论有无明显原发病，都应尽快退烧。明显不适、头痛、意识障碍、抽搐、谵妄、昏迷等。可能会发生。尤其是儿童容易诱发惊厥。2.心脏病患者：增加心肌负荷并诱发心力衰竭。3.孕妇：(1)早期发热或过热可导致畸形(2)心力衰竭应在中晚期诱发；(3)需要及时退热治疗的病例：(1)原发病治疗，48，4。退热措施：(1)药物退热：化学药物：水杨酸类固醇退热药物：糖皮质激素退热解毒中草药；(2)物理冷却：酒精搓澡、冰袋应用等。49，附件：热类型和临床意义。将发热病人一天中不同时间测得的体温值分别记录在体温表上，并将几天的体温点连接成体温曲线。曲线的不同形式(形