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第七章心血管系统疾病,温州医学院第二临床学院病理教研组温州医学院附属第二医院病理科,Contents,风湿病,动脉粥样硬化,高血压病,感染性心内膜炎,1,2,3,4,自心脏发出的一些大血管均属于大动脉。包括主动脉、肺动脉、无名动脉、颈总动脉、锁骨下动脉、髂总动脉等。大动脉管壁中有多层弹性膜和弹性纤维,故又称弹性动脉。,大动脉,(1)内膜:较厚,尤其内皮下层较中动脉明显增厚,并于近中膜处常见纵行的平滑肌。内皮下层近中膜处有数层弹性膜,与中膜的弹性膜相连,不易分清。(2)中膜:很厚,主要由4070层有孔的弹性膜组成,弹性膜随年龄增加而增加,其化学组成为弹性蛋白。在血管的横切面上,由于血管收缩,弹性膜呈波浪状。膜上有许多窗孔。弹性膜之间有少量胶原纤维和平滑肌细胞,基质的主要化学成分为硫酸软骨素。(3)外膜:较薄,由疏松结缔组织构成。外弹性膜不明显。其中的小血管称营养血管,进入外膜后分支成毛细血管,分布到外膜和中膜。内膜一般无血管分布,其营养由管腔内血液渗透供给。外膜逐渐移行为周围的疏松结缔组织。,除大动脉外,凡在解剖学中有名称的动脉大多属中动脉。中动脉管壁的平滑肌非常丰富,所以又名肌性动脉。,中动脉,(1)内膜:近管腔面,是三层膜中最薄的一层,又分为三层:1)内皮:衬于内腔表面,内皮细胞为长多边形,细胞长径与血管的长轴一致。2)内皮下层:为内皮下方很薄的一层,含有胶原纤维、弹性纤维和少量平滑肌。3)内弹性膜:由弹性蛋白构成,膜上有许多小孔。在标本横切面上明显可见,由于收缩而呈波浪状,作为内膜和中膜的分界。(2)中膜:中动脉中膜最厚,主要由1040层环行平滑肌构成。肌纤维间有少量胶原纤维、弹性纤维和基质,没有成纤维细胞。该纤维和基质成分是由平滑肌细胞产生的。(3)外膜:由疏松结缔组织构成。其中的胶原纤维和弹性纤维多纵行排列。在外膜与中膜交界处有外弹性膜,由多层弹性蛋白构成。有的呈明显的波浪状,有的薄而连续。外膜的结缔组织中还有小动、静脉,为管壁的营养血管。,小动脉管径0.31mm的动脉称小动脉,也属肌性动脉。较大的小动脉,内膜有明显的内弹性膜,中膜有几层平滑肌纤维,外膜厚度与中膜相近,结构与中动脉相似,但一般缺乏外弹性膜。,微动脉,管径在0.3mm以下的动脉称微动脉。内膜无内弹性膜,中膜由1-2层平滑肌纤维组成,外膜很薄。,第一节动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)心血管系统最常见疾病主要累及大中动脉(如主A、冠状A、脑A)基本病变:动脉内膜脂质沉积,内膜灶状纤维化,粥样斑块形成,管壁变硬、管腔狭窄。动脉硬化是一组动脉硬化性疾病,包括AS、细动脉硬化和动脉中层钙化。,(一)危险因素,1.高脂血症(hyperlipidemia):总胆固醇、甘油三酯异常增高是重要危险因素之一LDL、VLDL与AS正相关胆固醇与CHD死亡率、危险程度正相关HDL抗AS、CHD发病作用,一、病因和发病机制,2.高血压:机制不十分清楚,机械性压力和冲击作用内膜损伤3.吸烟:CO内皮缺氧损伤;使LDL易于氧化促进血液单核细胞迁入内膜及转为泡沫细胞;含有糖蛋白激活凝血因子及致突变物质SMC增生4.致继发性高脂血症的疾病:糖尿病:甘油三脂和VLDL,HDL高血糖LDL氧化高胰岛素血症:高胰岛素A壁SMC甲状腺功能减退症和肾病综合征LDL,5.遗传因素:约200种基因可能对脂质的摄取、代谢、排泄产生影响。LDL受体基因突变LDL家族性高胆固醇血症6.其他因素:(1)年龄:年龄接触致AS因素机会多动脉壁本身增生性改变(2)性别:雌激素影响脂质代谢降低胆固醇水平,绝经后与男性相同(3)代谢综合征:高血压、血糖异常、血脂紊乱、肥胖症等多种代谢成分异常聚集,(二)发病机制,1.脂质渗入学说:冠心病以小、致密LDL为主,该微粒是高脂血症患者LDL的主要成分,较易穿透动脉内膜,与硫酸软骨素蛋白多糖有很强的亲和力,能被巨噬细胞有效清除。,2.损伤应答反应学说(内皮损伤学说)AS斑块是EC对多种损伤因素修复性反应的结果损伤因素:机械、LDL、高胆固醇血症、过氧化脂质、吸烟、毒素、病毒等,损伤的EC分泌生长因子,激活A中膜SMC迁入内膜,经表面LPL受体吞噬脂质SMC源性泡沫细胞,吸引MC迁入内皮下间隙经清道夫受体等与ox-LDL结合MC源性泡沫细胞,增生、转化、分泌细胞因子及合成细胞外基质,3.动脉SMC增殖或突变学说平滑肌细胞迁移和增殖,平滑肌成分越多,血管对粥样硬化性损伤的反应越活跃4.慢性炎症学说AS是血管壁的慢性炎症反应CRP:预测CHD危险的指标,5.单核巨噬C作用学说巨噬C作用:吞噬作用:巨噬细胞表面存在LDL受体和清道夫受体与氧化变性LDL结合多数MC源性泡沫细胞促进增殖作用:释放各种因子SMC迁移和增生,(一)基本病理变化1.脂纹(fattystreak):最早病变(1)肉眼:点状或条纹状,黄色,不隆起或微隆起,位于主A后壁及其分支出口处,二、病理变化,(2)镜下:病灶处内膜下大量泡沫细胞(foamcell)聚集来源于巨噬C和SMC,2.纤维斑块(fibrousplaque):(1)肉眼:散在不规则隆起斑块,从浅黄或灰黄色变为瓷白色,蜡滴样(2)镜下表面:纤维帽SMC+细胞外基质(胶原纤维和蛋白聚糖)深层:泡沫C、SMC、细胞外基质、炎症C,正常主动脉,动脉粥样硬化的纤维斑块病变,3.粥样斑块Atheromatousplaqueoratheroma(1)肉眼:大小不等、黄白色隆起斑块,(2)镜下:表面:纤维帽深层:大量无定形坏死物、胆固醇结晶、钙盐沉积底部及边缘:肉芽组织,少量淋巴细胞,泡沫细胞中膜:不同程度萎缩、变薄,4.继发性改变:(1)斑块内出血:新生血管破裂,血肿动脉急性完全闭塞(如冠状A心肌梗塞)(2)斑块破裂:破裂溃疡粥样物栓塞(3)血栓形成:溃疡血栓形成动脉阻塞相应器官梗死,粥样硬化斑块破裂溃疡形成,腹主动脉,髂动脉血栓形成,(4)钙化:动脉壁变硬、脆(5)动脉瘤形成:中膜萎缩血管内压力动脉瘤破裂大出血(6)血管腔狭窄:致相应器官缺血,斑块内钙化,(二)主要动脉的病理变化1.主AAS:(1)部位:好发于主A后壁及分支开口处,腹主A胸主A主A弓升主A(2)病变:管腔大,症状不明显,易形成动脉瘤,破裂致大出血,2.冠状动脉粥样硬化及冠状动脉粥样硬化性心脏病(1)冠状动脉粥样硬化好发部位:左冠状A前降支右主干左主干或左旋支后降支,右冠状动脉,左冠状动脉,病变特点:斑块位于血管心壁侧,切面呈新月形,偏心性狭窄四级:25%以下26-50%51-75%76%以上,冠状动脉粥样硬化,管腔狭窄,(2)冠状动脉粥样硬化性心脏病(coronaryheartdisease,CHD),概念:简称冠心病,是因冠状A狭窄所致心肌缺血而引起,也称缺血性心脏病(ischemicheartdisease,IHD),病因及机制:冠状A供血不足AS致管腔狭窄、复合性病变、痉挛心肌耗氧量剧增:血压骤升,情绪激动,过劳,心动过速等心肌负荷,心绞痛心肌梗死心肌纤维化冠状动脉性猝死,CHD的主要临床表现,心绞痛(anginapectoris),急性短暂心肌缺血缺氧,以胸痛为特点的临床综合征,心肌耗氧量,急性、暂时性冠状A供血相对不足,机制心肌缺氧,代谢不全的产物堆积刺激心脏局部神经末梢,信号传至大脑产生痛觉。临床分型(1)稳定性心绞痛:轻型心绞痛一般不发作,可稳定数月,仅在体力过度,耗氧量增加时发作,管腔狭窄75%(2)不稳定性心绞痛:进行性加重,轻度负荷或休息时发作,常有AS继发破裂和血栓形成(3)变异性心绞痛:无明显诱因,多在休息或梦醒时发作。,心肌梗死(myocardialinfarction,MI),概念:冠状A供血中断,供血区持续缺血较大范围的心肌坏死,类型1)心内膜下心肌梗死subendocardialmyocardialinfarction部位:指梗死区仅累及心室壁心腔侧1/3心肌,并波及肉柱及乳头肌病变:多发性,小灶性坏死,直径0.5-1.5CM,散在于左心室四周环状梗死:(circumferentialinfarction)病灶扩大融合,累及整个心内膜下心肌,2)透壁性心梗transmuralmyocardialinfarction典型心梗类型,梗死部位与闭塞的冠状动脉支供血区一致。病变:病灶较大,常呈片状,最大直径在2.5cm以上,累及全层或深达室壁2/3。,部位常见:(50%左前降支供血区)左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3其次:(25%右冠状A供血区)左心室后壁、室间隔后1/3、右心室,病理变化:贫血性梗死,苍白、土黄色,形状不规则。6小时肉眼才能辨认镜下心肌纤维凝固性坏死,中性粒细胞浸润4天后出现充血出血带7天-2周肉芽组织3周疤痕生化改变:SGOT,SGPT,LDH,和CPK(对诊断有帮助),6小时,8-9小时,。,4天后出现充血出血带,7天-2周,3周后,MI并发症心力衰竭:左室乳头肌梗死二尖瓣关闭不全左心衰心肌收缩力全心衰竭心脏破裂:2周内发生原因:坏死中性粒细胞和单核细胞释放酶后果:左室前壁急性心包填塞室间隔左室血右室右心功能不全,室壁瘤ventricularaneurysm:可发生在急性期,但常见愈合期部位:左室前壁近心尖处后果:心衰,附壁血栓形成,瘤壁破裂附壁血栓形成muralthrombosis:心内膜受累粗糙血栓形成脱落栓塞,心源性休克:梗死面积40%输出量休克急性心包炎:15%-30%,2-4天,急性纤维素性心包炎心律失常:传导系统受累引起传导紊乱心脏骤停、猝死,心肌纤维化(myocardialfibrosis),1.概念:中、重度冠状AS性狭窄心肌持续或反复缺血缺氧逐渐发展为心衰的慢性缺血性心脏病2.肉眼:心脏增大,心腔扩张,多灶性白色纤维条块3.镜下:弥漫心肌细胞空泡变,多灶性陈旧性心肌梗死灶或瘢痕。4.临床表现:心律失常或心衰,冠状动脉猝死(suddencoronarydeath),1.诱因:饮酒、过劳、吸烟、运动后部分病例死于夜间2.病变:冠状AAS1支以上冠状A中重度狭窄相应心肌病变严重心律失常少数AS病变轻,可能有致心律失常性基础病变,3.颈A、脑AAS:(1)好发部位:颈内A起始部、基底A、大脑

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