医学科普·临床症状知识文库：双吸气

医学科普临床症状知识文库：双吸气双吸气随着医学的进步，目前医疗面临的症状越来越多，为了便于理解，本文收集临床症状的双吸气相关资料作为参考。 有些内容尚未被人类掌握，或者其他原因暂时不足，敬请谅解。 双吸气双吸气概述：介绍：连续吸气2次后表现呼气，类似于哭泣后的抽泣动作。 主要是颅内压升高发生脑疝时呼吸停止的前兆。 也称为抽泣般的呼吸。 这也是呼吸中枢衰竭的表现。 中枢性呼吸衰竭主要是呼吸节律不规则，如呼吸速度不同、强弱不同、叹气、抽泣、双吸气、潮式呼吸和呼吸停止。 呼吸衰竭是由于多种原因肺通气和通气功能严重受损，无法进行有效的气体交换，伴有(或不伴有)缺氧的二氧化碳积聚，引起一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。 呼吸衰竭是呼吸生理研究的重要部分，是呼吸道疾病死亡的重要原因，呼吸衰竭监测室(RUCU )建立了各种机械呼吸装置和呼吸生理功能器哭泣的应用，为治疗带来了显着的效果。 呼吸衰竭仅靠临床难以确诊的主要是动脉血气分析。 部位：胸科：呼吸内科检查：二氧化碳分压(PC氧饱和度(SaO2)血常规一，病史慢性阻塞性肺疾病引起呼吸衰竭反复咳嗽、咳痰或哮喘，猝死，肺实质性疾病、肺炎、肺梗塞、肺脓肿等患者可引起疾病急剧、咳嗽、咳痰或血痰。 或伴发热、寒战等中枢神经系统疾病患者有外伤史、头痛、恶心呕吐、总识障碍等，胸廓病患者有胸痛、胸部压迫感、呼吸困难。 1、二氧化碳分压(PaCO )高于6.7 kPa(5 0 mmHg )，I型呼吸衰竭时二氧化碳分压正常或下降。 (1)标准碳酸氢根(SB )是指38、PaCOz为5.3 kPa(40 mmHg )的血氧饱和度为100即呼吸因子完全正常)时测定的血浆中HCO的数值，单纯反映代谢因子的变化。 正常值24(1-27)mmol/L。 在呼吸性酸中毒的情况下，SB不变化。 (2)实际碳酸氢根(HC0-AB人直接从血浆测定的数据，反映了代谢情况，但溶解二氧化碳的增减对HCO3有影响。 正常值24(21-27)mmol/L。 呼吸性酸中毒的情况下，HCOi的代偿性会变多。 (3)缓冲碱门(BB )是指血液中具有缓冲作用的阴离子的总和。 正常值42(40-44)mmoL/L (4)残留碱门(BE )在38、二氧化碳分压5.3kpa(40人血氧饱和度l.l的条件下，将血液滴定到pH7.4所需的酸和碱量是人体代谢性酸碱平衡的定量指标。 正常值为0(3 mmol/L )的代谢性酸中毒时，负值增大的代谢性碱中毒时正好增加。 (5)血氧饱和度：血红蛋白含氧率，正常值为97%。 作为缺氧的指标，氧分压不敏感，氧分压明显低于8 kPa(60 )时。 血氧饱和度明显变化，易掩盖缺氧的临床症状。 (6)p50:ph=7.40、PaCOz=5.3 kPa(40 rnlnHg )，氧饱和度为0.50时血氧分压的数值。 氧解离曲线的位置反映了血流输送氧的能力和血红蛋白对氧的亲和力。 正常值为3.5(3.2-3.7kPa26(2428)mmHg。 氧解离曲线向右移动时人民增加，曲线向左移动时Po减少。 (7)px:ph、PaCO一定时，从每升血液中取出2.3Inlnol氧的氧分压。 正常动静脉氧含量差异为2.3 rnlnndL，因此Px值反映混合静脉血的氧分压，反映组织供氧情况。 正常值是4.5 kPaO4 t人Px不足4.5 kPa，显示组织缺氧。 2、生化检查：谷氨酰胺转移酶升高，肌酐升高，血电解分离，如钾、钠、氯、钙、镁等离子体浓度变化等。二、仪器检查1、胸部x线检查对于原发的诊断有重大意义，根据x线的特点可分为：白肺：双肺对称性弥漫性病变磨镶玻璃状的急性呼吸窘迫综合征、新生儿呼吸窘迫综合征、肺水肿等。 肺小叶、肺段及肺叶散在斑状边缘，见肺炎。 肺内空洞和空洞见于肺囊肿、肺脓肿。 肺中空气量增加，呈肺气肿，见于慢性阻塞性肺病、小儿先天性大叶肺气肿。 单侧胸部阴影多见于肺炎、胸腔积液、肺不张j缺陷、肺发育不良等。 可见气胸症、胸腔内积气、压缩肺缘。 2 .胸部CT密度分辨率高，能显示胸片无法显示的肺内病变，特发性肺间质纤维化。 慢性支气管炎的诊断是有用的，动物实验证明成人呼吸窘迫综合征在CT上也有特征性的变化。 肺间质纤维化在胸部CT中表现为胸膜下曲线像，壁厚均匀，边缘清晰的蜂窝状阴影j结节影和小叶间隔变厚等。 肺炎在胸部CT上可表现为肺内弥漫分布斑点状、边缘模糊的高密度病灶，病灶与各级支气管分支相连，在广大的实变区可见包括支气管在内的影像。 慢性支气管炎用CT示支气管分支扭曲变形、管腔狭窄和扩张，其周围可见条索状和不规则形状的高密度实性病灶。 CT扫描发现2mm以上的小叶中心型肺气肿，表现为无限圆形低密度区的全小叶型肺气肿相互融合形成不规则的大泡，其中无结构，周围血管可移位。 肺动脉高压在胸部CT显示肺段以上肺动脉扩张，肺中有肺动脉扭曲变形。 3、b超扫描肺部病变有限，但区分胸腔积液、囊性或实质性肿物、心血管病变、膈肌病变等有较高的准确性。 病因：呼吸衰竭病因多，损害呼吸功能的因素均为衰弱，为便于临床工作，可归因于呼吸道阻塞、肺实质病变及呼吸泵异常三类。 1呼吸道阻塞的本型根据发生部位有2种：1.上气道阻塞：包括上气道指喉以上的部分、鼻、咽、喉3个部分。 整个呼吸解剖死腔，上呼吸道约占一半，呼吸道阻力的45%来自鼻咽，上呼吸道阻塞可引起阻塞性睡眠呼吸暂停综合征。 喉是发生梗阻的重要部位，常见于感染、异物、痉挛、外伤、肿瘤、先天性畸形等。 2慢性阻塞性肺疾病：包括慢性支气管炎、肺气肿、哮喘的一部分等，气道阻塞不断发展，成为老年人慢性呼吸衰竭的主要病因，且常受某些诱发因素的影响而引起急性呼吸衰竭，加重病情。 2、肺实质病变1 .常见的肺实质疾病包括各种肺部感染、肺炎、肺水肿、肺脓肿、肺栓塞、肺间质病变、肺血管病及各种原因引起的肺实质损伤2 .包括急性呼吸窘迫综合征在内的新生儿呼吸窘迫综合征和成人型呼吸窘迫综合征。 3 .在呼吸泵的异常情况下，从呼吸中枢、脊髓到呼吸中枢，都会发生缺氧和二氧化碳的储存，甚至会导致呼吸停止。 2 .周围神经传导系统和呼吸肌疾病：急性感染性多发性神经根炎、小儿麻痹、肌萎缩侧索硬化症、颈椎外伤、重症肌无力、进行性肌营养不良、抗胆碱酯酶中毒、低钾血症性瘫痪等可导致胸廓扩张和收缩人的动力丧失、通气量减弱、呼吸衰竭。 3 .胸廓疾病：外伤、手术创伤、畸形和胸膜粘连增厚，大量胸腔积液、气胸等影响胸廓活动和肺扩张，肺泡通气减少和(或)吸入气体分布不均，损害通气和通气功能。 诊断：异常呼吸运动：呼吸过速(tachypnea )呼吸频率超过24次/分钟。 可见于发热、疼痛刺激、贫血、心力衰竭、甲状腺功能亢进等。一般体温上升1，呼吸约增加4次/分钟。 柯立根呼吸(corriganrespiration )又称脑性呼吸，见于易损性、发热、体质虚弱、伤寒、斑疹伤寒等，呼吸宽度浅、频率快、节律无变化。 过度呼吸(bradypnea )是指呼吸频率不足12次/分钟。 可以看到麻醉剂和镇静剂的过剩量和颅内压的上升等。 呼吸暂停(apnea )是指在呼吸周期出现的呼吸停止。 可见于麻醉事故、新生儿肺功能衰竭等严重情况。 正常人吞咽、排便时有呼吸停止。 浅呼吸(shallow breathing )呼吸深度变浅。 可见于呼吸肌麻痹、肺炎、胸腔积液、气胸、肺气肿、肋骨骨折、呼吸中枢抑制剂、碱中毒、严重腹胀气、腹水、肥胖等。 除应用呼吸中枢抑制剂外，其他病因引起呼吸宽度变浅，呼吸频率加快，呼吸速度变浅。 hildebrantssasign是肺因外伤而损伤时出现的腹直肌紧张现象，患者腹式呼吸减弱或消失。 呼吸深度快(hyperpnea )是指呼吸频率增加、幅度加深的异常呼吸，常见于健康人剧烈运动后严重的代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒、尿毒症等。 kuss mauls呼吸又称酸中毒大呼吸，患者呼吸加快、加宽，但节奏规律，患者无呼吸困难感。 可见于各种原因引起的严重代谢性酸中毒。 深呼吸(deep respiration )也常见于严重的代谢性酸中毒，呼吸深，呼吸长叹，呼吸节律，频率正常，患者无呼吸困难感。 肝昏迷、颅内疾病、酒精中毒也可以这样呼吸。 进气性呼吸困难(inspiratory dyspnea )患者进气时骨折，进气时间长，进气时胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙明显凹陷(别名三凹征三凹征三凹征三凹补性ssign )，患者呼吸肌紧张，进气时头向后。 喉、气管、支气管炎症、水肿、肿瘤、异物等引起的狭窄，也见于迷走神经、喉上神经、喉返神经麻痹等。 声带周围发生喉水肿或痉挛、咽后壁脓肿、喉肿瘤或异物等阻塞时，空气难以进入，呼吸时出现高次谐喘鸣音，被称为哮喘样喘鸣(asthmoid wheeze )。 声音的性质类似于蝉的叫声，有时称为像蝉的叫声一样的呼吸(stridulous respiration )。 呼气性呼吸困难(expiratory dyspnea )患者呼气加重，呼气时间延长，肋间膨胀。 因为肺组织弹性弱，小支气管狭窄，呼气时不易出现气流。 见于支气管哮喘、哮喘性支气管炎和阻塞性肺气肿。 混合性呼吸困难(mixed dyspnea )呼吸和吸气困难，伴呼吸频率增加。 多为广泛的肺病变和肺组织受压，呼吸面积减少，影响通气功能。 可见于广泛的肺不张、肺梗塞、大量胸腔积液和气胸、大面积肺炎、肺纤维化、纵隔肿瘤、左心衰竭引起的肺淤血等。 严重的心功能衰竭，特别是左心功能衰竭引起的呼吸困难，通常表现为正坐呼吸(ortopone )。 患者不得不坐在座位或半卧位，坐在床上，双脚垂下，双手放在膝盖上或支撑在床上，呼吸辅助肌也参与呼吸运动，患者总是全力呼吸，无法说话、吃饭、饮水。 该体位可降低膈肌，增加肺通气量，减少下肢回心血流量，减轻心脏负担和肺淤血，减轻呼吸困难。 像叹气一样的呼吸(sighing respiration )基于正常呼吸，患者深呼吸暂时感到胸部压迫感，如叹气一样，胸部压迫感减轻或减退。 平静时常出现，工作、运动时呼吸困难，叹息般呼吸消失，多见于神经衰弱、抑郁和精神紧张者。 鼾呼吸(stertorous respiration )呼吸时喉咙会发出很大的鼾声。 因为支气管内有大量粘稠分泌物。在昏迷中垂死的病人中很常见。 点头呼吸(nodding respiration )患者呼吸深，头朝后，呼吸时头返回原来的位置，头伴随着呼吸朝现在节奏的后面和前面，点头呼吸。 患者多处昏迷，极度衰弱，是濒死的表现。 潮式呼吸(tidal respiration )也称为cheyne-stokess呼吸，呼吸由浅向深由深向浅变化，然后在呼吸暂停后重复上述周期性呼吸。 潮式呼吸的周期为30秒到2分钟，休止时间为530秒，因此理解周期性节律变化的全过程需要经过长时间仔细观察。 潮式呼吸的出现是呼吸中枢兴奋性下降的表现。 在呼吸暂停阶段，缺氧加重，二氧化碳积聚，达到一定程度时刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器和呼吸中枢，使呼吸恢复、增强，随着呼吸频率的增加和加宽，二氧化碳大量排放，呼吸中枢失去有效兴奋，呼吸再次减慢、变浅，直至暂停潮式呼吸是病情严重、预后不良的表现，是多种疾病晚期和病情严重时常见的中枢神经系统疾病，如脑炎、脑膜炎、脑出血、脑梗塞、脑栓塞、脑肿瘤、脑外伤等慢性充血性心力衰竭、尿毒症、巴比妥中毒、糖尿病昏迷等药物中毒。 轻度潮式呼吸见于正常老年人睡眠，上空空气稀薄时亦可见。 间呼吸暂停(intermittent respiration )又称biots呼吸、脑膜炎性呼吸。 表现为在进行相同宽度的呼吸后，出现暂时的呼吸停止，开始相同深度的呼吸，这样重复周期形成呼吸停止。 这与潮式呼吸不同，每次呼吸深度相同，不是逐渐变深或变浅，而是屏气时间比潮式呼吸时间长，呼吸次数也明显减少。 间歇性间歇期不定，呼吸频率和宽度基本清洁，有时不规则。 其发生气制与潮式呼吸基本相同，所见病也基本相同，但患者呼吸中枢的兴奋性低于出现潮式呼吸时，功能更差，病情更重，预后更差，始终是临终前的表现。 抽泣式呼吸(sobbing respiration )又称双呼吸(double inspiration )。 就像呼吸中连续两次呼吸后再呼吸、抽泣一样。 颅内压增高及脑疝早期可见的患者。 长呼吸式呼吸(apneusis )相对较长，与呼吸暂停交替出现。 可见于脑血管事故、颅内肿瘤。 cccccccccccccc气动气动延髓性呼吸(bulbar respiration )呼吸次数减少，节律不规则，呼吸深度不同，之间呼吸暂停。 这是延髓呼吸中枢