医学科普·临床症状知识文库：肾小管重吸收障碍

医学科普临床症状知识文库： 肾小管重吸收障碍肾小管重吸收障碍 随着医学的进步发展，当今医疗面对的 症状越来越多，为便于大家了解 掌握，本文收集整理了临床症状 肾小管重吸收障碍的相关资料 以供大家参阅。 由于部分内容人类尚未掌握 或其他原因暂缺，敬请谅解。 肾小管重吸收障碍肾小管重吸收障碍 简介：简介：肾小球每天滤过180升液体，大约有99%被肾小管重吸 收，如水、钾、钠、葡萄糖、氨基酸、尿酸、磷酸盐、碳酸氢 盐等机体需要的物质，肾小管的损伤坏死，糖尿病肾病等都会 造成肾小管重吸收功能障碍。 部位：部位：腰部 科室：科室：肾内科 检查：检查： 尿糖 尿氨基酸氮 尿钠 尿透明度 尿渗透压 (1)自由水清除。通过测定血液和尿液的渗透压摩尔浓度计 算自由水清除(CH2O)估计肾小管的损伤情况。 (2)钠排泄分数(FENa)。参考值1%。测定肾小管保留钠的 能力，脱水时，由于肾素和醛固酮增加，使肾小管最大限度地 保留钠，钠排泄分数一般低于1%，急性肾小管坏死时，钠重 吸收能力下降，钠排泄分数升高到1%以上。 (3)尿糖测定。血糖正常，尿中出现葡萄糖通常是由于肾小 管损害导致肾小管重吸收功能障碍引起，即为肾性糖尿。 (4)尿中氨基酸分析。经肾小球滤过的氨基酸，正常情况下 被肾小管重吸收。当肾小管损伤时可使尿中的氨基酸增高。 (5)N-乙酰-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)(参考值：上限为 507U/L)。广泛存在于各种组织器官的体液、红细胞、白细胞 和血小板中，是溶酶体中的一种酸性水解酶，脏器中以肾脏含 量最丰富，尿中NAG主要来源于肾近曲小管上皮细胞，是肾小 管损伤的敏感指标。增高：急慢性肾炎、肾功衰竭、流行性出 血热、中毒性肾病、肾肿瘤、肾移植病人排斥反应，是糖尿病 肾病的早期损伤指标。 (6)2-微球蛋白(2M)(参考值：血清为77186微克/升)。 2-微球蛋白是一种分子量较低的蛋白，广泛存在于所有的细 胞表面，是人体白细胞抗原较小的亚基(HLAS)经肾小球过滤 后，几乎全部被重吸收，尿中2-微球蛋白增加反映肾小管吸 收功能障碍，血清中2-微球蛋白增加可能与合成增加或肾小 球功能降低所致，研究表明，血清中的2-微球蛋白和血清中 的肌酐有很好的相关性，相关系数为0.985，2-微球蛋白和肌 酐的比值可用以判断肾移植的预后;2 M/Cr正常比值范围： 0.252.5;当2 M/Cr2.5时，表示后果不良。另 外还可监测恶性肿瘤，如骨髓瘤、淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血 病等B淋巴细胞恶性肿瘤血清中的2-微球蛋白也增加。 (7)尿海藻糖酶(URT)(参考值：419微摩尔/H-1G-1 )。尿 海藻糖酶是一种产生于近端肾小管和小肠粘膜上皮细胞的一种 胞外酶，尿中的海藻糖酶主要来自近端肾小管上皮细胞。其活 性可作为近端肾小管上皮细胞刷状缘损害的早期、灵敏和特异 的标志物。 病因：病因： 肾小管的损伤，肾性糖尿，急性肾小管坏死，糖尿病肾病 等肾小管损害导致肾小管重吸收功能障碍 诊断：诊断： 1. 葡萄糖的重吸收 葡萄糖重吸收的部位主要在近曲小管前半段。肾小管重吸 收葡萄糖有一个浓度限度，超过这一限度就不能完全被重吸收 而出现糖尿。这一浓度限度称为肾糖阈。葡萄糖重吸收是一个 与钠泵耦联转运的主动过程。小管液中Na+减少时，葡萄糖重 吸收率下降;葡萄糖浓度降低时，Na+的转运也随之下降。这一 耦联活动依赖于近曲小管纹状缘中的载体蛋白，当它与葡萄糖 和Na+在结合位点上相结合形成复合体后，由管腔膜外侧进人 膜内。入膜后Na+与葡萄糖脱离，Na+经膜中的泵的作用主动 排出胞外而进入组织间液;而入膜后的葡萄糖则可通过与Na+无 关的载体蛋白，顺浓度差透过管周膜进入组织间液。 2.氨基酸的重吸收 氨基酸主要吸收部位在近曲小管，几乎可被全部重吸收。 它的重吸收机制与葡萄糖重吸收相似。 3.Na+的重吸收 近球小管是Na+的主要重吸收部位，吸收的量占 65%-70%。近曲小管对Na+的重吸收，常以”泵-漏模式”的重吸 收机制来解释：当小管液中Na+浓度较高时，Na+先以易化扩 散形式顺着浓度差和电位差被动转运进入细胞内，然后被侧膜 上的钠泵驱出并进入细胞间隙。随着细胞间隙中Na+浓度升 高，促进水也进入细胞间隙，使其中静水压逐渐上升。这一压 力既可促使Na+通过基膜进入与其相邻的毛细血管，也可促使 Na+经由靠近管腔膜一侧的”紧密连接”回漏小管液中。 4.CL-的重吸收 大部分氯是伴随Na+而被动重吸收。 5.K+的重吸收 K+的重吸收部位主要在近球小管，是主动转运过程。 6.HCO3-的重吸收 在近球小管以CO2形式伴Na+被动重吸收，髓袢升支粗段 的重吸收机制不清。 小管液中的HCO3不易透过管腔膜，HCO3的重吸收 是以CO2的形式变相吸收的。血液中的HCO3是以钠盐 NaHCO3的形式存在，在小管液中电离成Na+和HCO3。小 管上皮细胞内有碳酸酐酶，使CO2和H2O生成H2CO3，后者解 离出H+和HCO3。通过钠氢交换，小管液中的Na+进入细 胞，与细胞内的HCO3同向转运回血液(图7-5)。小管液中的 HCO3在碳酸酐酶作用下，与H+生成H2CO3，再分解产生水 和CO2。CO2是脂溶性的，可以自由进入小管细胞。总之，钠 泵不断将小管细胞内的Na+泵向周围组织，促进了钠氢交换， 氢的分泌带动了HCO3的重吸收(以CO2的形式)。有些药物 (如乙酰唑胺)对碳酸酐酶有抑制作用，H+的生成减少，影响钠 氢交换，NaHCO3重吸收随之减少。 在近球小管后半段，NaCl通过细胞旁路被重吸收。由于 HCO3是以CO2的形式重吸收的，而CO2是脂溶性的，易透 过管腔膜，因此HCO3的重吸收比Cl快。在近球小管后半 段Cl的浓度比管周组织高20-40%。Cl顺浓度梯度经细胞旁 路(通过紧密连接进入细胞间隙)被动重吸收。Cl带负电荷， Cl重吸收产生的电位差促进Na+沿细胞旁路被动重吸收。 7.水的重吸收 全部被动重吸收，近球小管重吸收滤过量的6570%，髓 袢降支细段和远曲小管各吸收约10%，集合管重吸收10 20%。 原尿中的水的重吸收主要是在Na+等主动吸收后形成的渗 透压梯度而被动转运的。成年动物原尿中约99%的水被重吸 收，仅有1%左右排出。值得指出的是，远曲小管和集合管上 皮细胞对水是不易透过的，这个部位对水的重吸收，是通过垂 体后叶释放的抗利尿激素来调控的。 (二)影响重吸收的因素 1.原尿溶质浓度的改变 水由低渗溶液向高渗溶液扩散。肾小管内溶质浓度越高， 其渗透压也越高，越不利于水的重吸收，结果尿量就会增加。 糖尿病患者，渗透性利尿剂(如甘露醇)都是因小管液浓度增加 而导致尿液增多的。 2.肾小管上皮细胞机能状态的改变 当肾小管上皮细胞因某种原因而损害时，可影响其重吸收 机能，引起尿的质和量的改变。如根皮苷中毒时近球小管对葡 萄糖的重吸收能力减弱，出现渗透性利尿。 3.激素的作用 抗利尿激素、醛固酮、甲状旁腺素(促进远曲小管和集合 管对Ca2+的重吸收，抑制近曲小管对