肺癌的CT诊断ppt课件

肺癌的CT诊断,复旦大学附属肿瘤医院放射诊断科周正荣,1,肺癌的影像学评价,X-RAY（CHESTRADIOGRAPHY）断层CTMRIDSAECT（SPECT分叶状，主要是癌组织向周围生长速度不均匀等所致，具诊断意义;多为1cm以上的大分叶，少数为0.5cm以下的小分叶肿瘤边缘肿瘤边界比较清楚，边缘多不光整，可呈毛刷状、脐凹征、毛糙状或有放射冠；少数病灶边缘可较光整肿块的内部结构：可见空泡征（多见于3cm以下的肿块）、结节征和伴有壁结节之偏心空洞肿瘤密度：病灶较小时（直径2cm），密度淡而不均匀；直径3mm时，密度较浓而均匀肿瘤邻近的胸膜改变：可见胸膜凹陷征。如癌肿靠近肺叶间胸膜，贴于胸膜面的一侧较扁平。当周围型肺癌阻塞小支气管，癌肿的胸膜方向肺组织可出现小节段性肺炎、肺不张等,31,周围型肺癌的CT表现,瘤体内部的CT表现（空泡征、充气支气管征、钙化、强化、空洞）肿瘤-肺交界面的CT表现（毛刺征、分叶征）肿瘤邻近结构的CT表现（胸膜改变、邻近血管及支气管改变）,32,分叶征(lobulation),指肿块的轮廓并非纯粹的圆形或椭圆形，表面常呈凹凸不平的多个弧形，形似多个结节融合而成通常可分为深分叶和浅分叶，以分叶部分的弧度为标准：弦距与距长之比2/5为深分叶病理基础与肿瘤边缘各部位肿瘤细胞分化程度不一、生长速度不同有关是肺的结缔组织间隔，进入肿瘤的血管、支气管分支、从肿瘤内向外生长的血管和结缔组织等可引起肿瘤生长受限，产生凹陷、分叶与次级肺小叶的限制作用有关深分叶征对周围型肺癌有重要意义,33,34,35,胸膜凹陷征(pleuralindentation),基本条件是瘤体方向上的纤维化收缩而胸膜没有增厚粘连，瘤体内纤维化是该征的根本动力，这其中主要是胶原纤维，不同组织类型的肺癌，因其纤维化程度不同而有不同程度的胸膜凹陷表现影响的外部因素主要是瘤体与胸壁胸膜的距离，距离太大难以形成该征表现为规则线条影自结节牵拉胸膜，胸膜凹入形成典型喇叭口状，胸膜凹入处为液体，但连接于叶间裂时仅见叶间裂凹入而无液体积聚(胸膜反应的病理基础包括炎性纤维化性反应或肿瘤性侵犯，导致胸膜增厚、粘连，尽管也有条状连接影，但没有胸膜凹入),36,37,毛刺征(spicula),瘤-肺界面清楚(即结节轮廓与含气的肺实质对比分明，轮廓清晰可辨)，但不光滑，表现为自结节边缘向周围伸展的、放射状的、无分支的、直而有力的细短线条影，近结节端略粗，典型者也称放射冠部分结节可见周围环绕的气肿带，晕轮状，衬托出明显的毛刺样改变需要与充血征鉴别，后者表现为结节周边向周围伸展的、模糊的、软而无力的略弯曲线条影，可有分支,38,肺癌伴毛刺,39,肺癌伴毛刺及空泡征,40,肺癌伴毛刺,41,肺癌伴毛刺及空泡征,42,密度(density),密度是用以评价肺结节内部组织特性的重要参数之一。密度评价包括平扫密度和增强后密度变化TDC：增强前、增强后早期(3040s)、延迟(约45min)密度测定的技术要求：图象重建采用标准算法；使用区域值(ROI)，区域象素不少于最小值(一般为14个pixel)，或者尽可能包括整个结节但避免边缘有部分容积效应的部分；分区测定，对于不均匀的结节，应对不同密度区域分别测定和评价，避免互相影响，并应避开钙化、坏死及空洞等,43,肺癌强化,44,CT动态增强,恶性肿瘤组强化值(平均40HU)明显高于良性组(平均11HU)，以20HU为阈值可有效鉴别良恶性结节Swensen等：对356个结节(171个恶性)的研究结果是恶性强化值38.1HU，良性强化值10.0HU，以15HU为阈值，敏感性98，特异性58，准确性77，15HU诊断良性可靠性高结节分为三类，提出强化值20HU高度提示良性，2060HU提示恶性，60HU以炎性结节可能性增加增强的方式上，早期瘤灶强化多不均匀，晚期多趋均匀Yamashita等将强化形式分为4型，认为趋中央的强化包括均匀强化提示肺癌诊断，而趋周边的强化或包膜样强化则提示良性病变,45,结节征(nodulesign)与空泡征(voculesign),前者指病灶内呈多个圆形结节样，即由多个结节组成，见于早期肺癌，其病理基础是肺癌的多灶性起源，尚未融合后者指病灶内1-2mm(或5mm)的点状透亮影，单个或多个，也主要见于早期肺癌，其病理基础主要是尚未被肿瘤破坏、替代的肺结构支架如肺泡、扩展扭曲的未闭细支气管等，部分是肿瘤坏死腔、含粘液的腺腔结构两个征像常共存，提示早期肺癌的诊断,46,左上肺鳞癌,47,空洞征(cavitation),指病灶内较大而无管状形态的透亮影，病理上指结节内有坏死液化并排出所致影像上定义为大于相应支气管径2倍、且与上下层面支气管不连续的灶内透亮影，或大于5mm的圆形或类圆形空气样低密度影，有多种形态，包括薄壁/厚壁空洞、中央性/偏心性空洞、壁光整或不规则、有无壁结节等肿瘤空洞多为中央性厚壁空洞，壁不规则，可有壁结节壁厚度4mm倾向于良性，15mm倾向于恶性,48,肺癌伴偏心空洞,49,支气管征(bronchussign),上下层连续、长条或分支状、与支气管相关或血管伴行的小透亮影，定义为支气管充气征(airbronchogram,AB征)良性病变中的支气管结构完整、没有破坏，其内壁光滑，因而管腔多为正常形态恶性病变中的支气管一方面受到侵犯，导致管腔狭窄、截断、内壁不光、管壁增厚僵硬等；另一方面，肿瘤常有粘稠分泌物，可导致支气管扩张，远端粗于近端，这种支气管扩张虽也可见于良性病变，但少见支气管的外压性改变则无定性意义,50,肺泡细胞癌伴充气支气管征,51,肺泡细胞癌,52,钙化,发生率低，表现为细沙砾状、小结节状，偶有大块。分布弥漫或偏于一侧。钙化的分布、形态、及含量也很重要Mahoney等分析395例发现：稠密、中心、层状、爆米花样及散在的钙化多为良性，而点状、网状、不定形的钙化多为恶性病理基础是营养不良性钙化，因肿瘤血液供应障碍，瘤细胞变性、坏死、局部酸碱度改变、钙质沉积；肿瘤包裹以前就有的钙化，如发生于先前存在的肉芽肿钙化；原发性肿瘤钙化，主要见于粘液腺癌,53,多中心肺癌伴钙化,54,55,血管集中征,指肿瘤结节与肺内血管之间的密切关系，CT上将一支或几支血管达到瘤体内或穿过瘤体、肺血管被牵拉向肿瘤移位、血管达到瘤体边缘截止等归于血管集中征从影像认识上尚未明确该血管是何种血管，也有作者称为支气管血管集中征，按此含义应指肺动脉分支黄佐良等认为该征形成主要是“支气管动脉和其它动脉”，病理对照可发现出入肿瘤的动脉和静脉，但也未区分何种动、静脉一般认为该征的出现有助于周围型肺癌的诊断,56,肺癌近肺门侧肺血管伸入切迹内,57,不同组织类型肺癌的CT表现,鳞癌（中央型、空洞、较大、胸膜侵犯）腺癌（周围型）大细胞癌小细胞癌肺上沟癌,58,肺上沟癌,59,多中心肺癌,60,肺癌肺门淋巴结肿大,61,肺癌淋巴管播散,62,右上肺腺癌伴局限性气肿及毛刺,63,左下肺鳞癌伴毛刺,64,65,66,67,68,69,肺癌的TNM分期,T：原发肿瘤大小及其对周围结构的侵犯情况TX、T0、TIS&T1T4N：有无区域性淋巴结转移N0N3M：远处转移M0：无MM1：肝、肾上腺、骨骼、脑、胸膜及对侧肺等部位的转移,70,71,72,73,74,肺癌肾上腺转移,75,肺其他原发性恶性肿瘤,肉瘤支气管腺瘤肺淋巴瘤,76,肉瘤,极少见，主要为纤维肉瘤、平滑肌肉瘤病灶特点是体积大、边缘光，可有分叶、坏死、钙化等，增强扫描见病灶轻中度不均匀强化肉瘤影像特异性差，多经排除法诊断,77,支气管腺瘤,支气管腺瘤发生于支气管粘膜腺体的上皮细胞，是肺部最常见的良性肿瘤腺瘤在病理上可以分为两种类型：类癌型、唾液腺型，以前者多见唾液腺型又可以分为圆柱瘤、黏液表皮样腺瘤和多形性腺瘤约3/4的支气管腺瘤发生于大支气管（中央型），支气管镜检查可以看到肿瘤。中央型腺瘤常向支气管腔内生长呈息肉样，引起支气管腔的狭窄、阻塞，产生阻塞性肺炎、肺不张、肺气肿等表现腺瘤生长缓慢，病程长，可发生恶变,78,肺淋巴瘤,影像表现多样，继发性肺淋巴瘤首先表现为肺门部及纵隔内淋巴结肿大，而后病变向肺内浸润，病灶多为两侧多发，肿大的淋巴结可互相融合呈巨大肿块，两侧肺门淋巴结肿大改变常不对称，气管或支气管常受压、弯曲或变形，但多不狭窄，较小的支气管因无软骨环结构易受压并发肺不张肺纹理多表现为增强，随着病变侵犯肺实质，多表现为单个或多发片装浸润病灶或结节状肿块影，形态多样，部分可侵犯胸膜引起胸腔积液原发肺淋巴瘤早期表现为肺内片状浸润性实变病灶或小结节型块状病灶，一般无肺门、纵隔淋巴结肿大，后期病灶扩大，可表现为大片或呈段、叶分布的肺实变或肺内占位病灶。病灶内支气管多通畅,79,肺平滑肌瘤,80,原发性肺平滑肌肉瘤,81,原发性肺平滑肌肉瘤,82,肺周围型类癌,83,肺继发性淋巴瘤,肺原发性淋巴瘤,84,肺继发性淋巴瘤,85,肺转移性肿瘤,血行转移淋巴转移气管或支气管内转移直接浸润或蔓延,86,肝癌肺转移,87,胃癌肺转移,88,肺癌的转移,淋巴转移血行转移直接侵犯气道转移,89,90,91,中央型肺癌伴肺不张及肝转移,92,93,肺部良性肿瘤,肺错构瘤肺平滑肌瘤肺纤维瘤肺脂肪瘤肺血管瘤,9