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文档简介

呼吸系统,正常影像学表现,一、肺野:是含气的肺在胸片上所显示的透明区域肺野的划分横的划分:分别在第2、4肋骨前端下缘引一水平线,将肺分为上、中、下三野;纵的划分:分别将两侧肺纵形分为三等分,将肺分为内、中、外三带。二、肺门与肺纹理:1、肺门:是肺动脉、肺叶动脉、肺段动脉、伴行支气管、肺静脉、淋巴组织的总称。2、肺纹理:是由肺血管、支气管和淋巴管组成,主要成分为肺动脉分支。自肺门区向外延伸放射状分布的树枝状影,逐渐变细。,正常影像学表现,三、肺叶、肺段和肺小叶1、肺叶:被脏层胸膜分隔的解剖单位。肺叶之间的胸膜裂隙为叶间裂。右肺有斜裂、水平裂将肺分为上、中、下三叶。左肺只有斜裂将肺分为上、下两叶。2、肺段:胸片不能显示其界限。肺段的名称与相应的支气管一致。左叶(8段):上叶尖后段、前段、上舌段、下舌段下叶背段、前内基底段、外基底段、后基底段右叶(10段):上叶尖段、后段、前段中叶外侧段、内侧段下叶背段、内基底段、前基底段、外基底段、后基底段,正常影像学表现,3、肺小叶:每个肺叶由50-80个肺小叶组成,小叶之间有疏松的结缔组织间隔,称小叶间隔。4、肺实质与肺间质:肺实质肺部具有气体交换功能的含气间隙及结构,包括肺泡与肺泡壁。肺间质支气管和血管周围、肺泡将、小叶将和脏层胸膜下由结缔组织所组成的支架及间隔。四、气管与支气管气管起于环状软骨下缘,于第5-6胸椎平面分为左、右主支气管,气管分叉部下壁形成隆突,分叉角度为60-85。右侧细、长、斜;左侧粗、短、直。(异物易进入左侧),基本病变的影像学表现,一、支气管改变:1、阻塞性肺气肿:是由于支气管部分阻塞产生活塞作用,空气能被吸入,不能完全呼出,导致肺组织过度充气而膨胀的一种状态。分为局限性和弥漫性肺气肿。2、阻塞性肺不张:多种原因引起的肺内气体减少,肺体积缩小,肺萎陷的改变。是支气管完全阻塞的后果。二、肺部病变:1、渗出与实变:机体对急性炎症的反应。支气管气像较大的含气支气管与实变的肺组织常形成对比,在实变影像中可见到含气支气管影。2、增殖:肺的慢性炎症在肺组织内形成肉芽增殖。见于肺结核和各种慢性炎症、矽肺等。X线表现为结节状或肿块影,密度较高,可呈梅花瓣样。,基本病变的影像学表现,3、纤维化:肺部病变在愈合过程中产生的纤维结缔组织所形成的瘢痕。X线表现为条索状、网状、蜂窝状阴影。4、钙化:多发生于退行性变或坏死组织内。5、肿块:分为肿瘤性和非肿瘤性(结核球、炎性假瘤、含液囊肿等)6、空洞与空腔:空洞肺内病变组织发生坏死,坏死组织经引流支气管排出,形成含气残腔。分为虫蚀样、薄壁(洞壁厚度3mm)。分别见于干酪性肺炎、肺结核、肺脓肿和肺Ca等。空腔肺内腔隙呈病理性扩大,如肺大泡、含气肺囊肿、肺气囊。,第一章支气管扩张症,病因病理:支气管扩张可分为先天性和后天性,以后天性多见,先天性支气管扩张为支气管管壁弹性组织(弹力纤维、软骨)不足或破坏,管壁薄弱、管腔狭窄、阻塞;外力牵拉、支气管感染和阻塞是后天性支扩的两个重要因素,相互影响、促成、加剧发展临床:先天性者可无症状,后天性支扩以咳嗽、咯痰、咯血三大症状为主,均可有反复呼吸道感染,影像学表现:X线显示肺纹理增多,紊乱,囊状或蜂窝状阴影,囊状影往往下壁厚,上壁薄;造影表现为支气管远端囊状或柱状扩张,继发感染可出现片状模糊影。CT显示扩张的支气管特别明显,表现为支气管壁增厚,管腔增宽,形成“轨道征”和“印戒征”。囊状支气管扩张表现为多发性含气囊腔,其内可有液面存在MRI显示支扩表现与CT相似,清晰度不如CT但对囊状扩张内的分泌物信号显示清晰,第二章肺部炎症性疾病,从两页画面中可以看到,肺部炎症性疾病主要病变影像为肺实变,有些肺炎可造成肺间质内渗出,形成网状、蜂窝状影像,第一节大叶性肺炎,病因病理:肺炎双球菌等细菌感染。肺泡内炎性渗出,由肺段开始,经肺泡孔蔓延至肺叶大部或全部,病理改变可分为四期(充血期、红色肝样变期、灰色肝样变期和消散期)临床:多见于青壮年,骤起高热、咳嗽、胸痛、铁锈色痰,影像学表现:充血期(一般无异常影像表现)实变期(与肺叶或肺段大小、形状一致的密度均匀增高影,其中可有支气管气相,常以正常位置上的叶间裂为其一条边缘,)消散期(实变的肺叶中出现不规则的透亮区)CT:显示早期炎性病变较X线敏感,能更好地显示病变内部和周围的改变,为鉴别诊断提供更多信息,右上叶后段大叶性肺炎,右上叶前段大叶性肺炎,右中叶大叶性肺炎,右中叶内侧段大叶性肺炎,支气管气相,左上叶舌段肺炎,支气管充气征,第二节支气管肺炎,病因病理:多为支气管炎和细支气管炎发展而来,以小叶支气管为中心向肺泡蔓延,形成肺小叶内的渗出,单侧或两侧分布临床:多见于幼儿、老年人或极衰弱的病人。发烧、咳嗽、粘痰或脓性痰,重者呼吸困难影像学表现:沿支气管分布的渗出性病灶,呈斑片状密度增高影,边缘模糊不清,可相互融合成大片状,多见于中下野的内中带;经治疗后可完全吸收消散CT:能更好显示阻塞性肺气肿和小叶肺不张,融合成大片状的小叶性肺炎治疗前(左)、后(右),第三节间质性肺炎,病因病理:多为病毒感染所致,也可继发于其他肺部炎症。特征是炎症主要累及肺间质,肺泡内也可有渗出临床:多见于婴幼儿急性传染病后,或慢性支气管炎肺感染时,呼吸道症状大多比较轻微,乳幼儿因肺泡弹力组织不发达,故呼吸急促等缺氧症状较显著影像学表现:网状肺间质病变,好发于内中带,其中也有点状、小片状模糊影,肺门常增大模糊,小儿可表现为肺气肿CT能更好地显示肺间质的改变,第四节肺脓肿,病因病理:化脓性细菌经呼吸道或血液循环感染肺部;使肺实质产生炎变、坏死和液化,坏死部分可与支气管相通被咳出,形成空洞,可经支气管播散;也可多支引流或因穿破洞壁形成“多房脓肿”;还可侵犯胸膜,引起胸腔积液临床:高热、寒战、咳嗽、局部胸痛、脓臭痰,可伴有咯血。慢性者体质消耗,可有杵状指,影像学表现:1.急性渗出病变,继而产生空洞,内有液平2.慢性厚壁空洞、内有液平,周围可见纤维化及播散灶,常并发脓胸或脓气胸3.血源性肺脓肿多发片状、结节状病灶、部分病灶有空洞、液平,愈合后可形成肺气囊,急性肺脓肿,慢性肺脓肿,慢性肺脓肿靠近胸壁,第三章肺结核,肺结核,病因病理:结核杆菌感染。肺泡内产生结核性渗出。其后的病理演变可为吸收好转或进展恶化,产生多种多样的病理改变。如增殖、纤维化、钙化、干酪坏死、结核球、空洞等。病灶的好转或恶化可以反复曲折,交替进行临床:根据不同的病理时期及不同的机体反应,症状表现各不相同分类:根据病变的程度、性质和病理改变,1998年8月中华结核病学会制定了新的分类法,将肺结核分为四型,第一节原发性肺结核(型)肺部受结核菌初次感染所发生的结核病理:肺泡内结核性渗出(原发病灶),结核菌侵入局部淋巴管,经引流至肺门、纵隔淋巴结,造成淋巴结炎性肿大、干酪坏死,原发病灶可吸收或发展恶化临床:可无症状,也可以低热、咳嗽、盗汗和消瘦为主要症状,体征与症状均缺乏特征性,影像学表现原发综合征:原发病灶(小叶或大叶性渗出)淋巴管炎(条索状密影)淋巴结炎(肺门、纵隔淋巴结肿大)胸内淋巴结结核:肺内原发病灶吸收,只见单侧肺门、纵隔淋巴结肿大。可分为炎症型和结节型,第二节血行播散型肺结核(型)结核菌经血循播散至肺部产生的结核病,一.急性粟粒性肺结核:大量结核杆菌在短时间内一次侵入血循环,播散至肺部引起的肺结核病理:结核病灶弥漫均匀地散布于两侧肺部,受病菌毒力、机体抵抗力和治疗情况等因素影响,可被吸收或发展为增殖病灶、渗出及干酪性病灶临床:往往发病急剧,寒战、高热、头痛、昏睡、盗汗、气急影像学表现:分布、大小、密度均匀的粟粒结节,二.慢性血行播散性肺结核:较少量的结核杆菌在较长时间内多次侵入血循环,播散至肺部形成的肺结核病理:单侧或两侧肺尖部粟粒状结核灶,再次播散来的又形成新的病灶,老的病灶增大,或融合、发展演变为增殖、纤维化、渗出、干酪坏死等影像学表现:以大小不一、分布不均、密度不一致的粟粒结节状影为主,同时有多种不同形状性质的病灶共存,第三节继发性肺结核(型),继发性肺结核,是肺结核中最常见的类型,病理改变依发现疾病的时间不同而各异影像复杂多样、多种病灶共存1.渗出浸润为主型2.干酪为主型(结核球、干酪性肺炎)3.纤维空洞为主型(纤维厚壁空洞、广泛纤维性病变及支气管播散灶为主),干酪性肺炎干酪性病灶是结核性渗出、增殖进展而来,形成肺组织坏死,坏死的组织呈干酪状干酪性肺炎则发生于身体极度衰弱的结核病人,是大片渗出性结核性炎症迅速干酪坏死形成表现为肺段或肺叶分布的团片状致密影,轮廓边缘较模糊,似清非清,周围肺野一定有其他结核病灶,虫蚀样空洞即产生于干酪性肺炎,结核球或称结核瘤,病理上主要是干酪坏死病灶局限,被纤维组织增生形成的纤维膜包围所成,直径在23cm,小于2cm者称为纤维干酪结节影像表现为肿块影,多为孤立性,密度可均匀或不均匀,边缘产生之初不甚光整,形成后则清楚锐利。若与支气管交通,可被引流成为空洞或闭塞后形成纤维条索,引流支气管壁可增厚显示,结核球也可愈合形成钙化结核球附近肺野可见散在的结核病灶,如增殖、纤维化、钙化等,第四节结核性胸膜炎(型),是指肺结核直接蔓延至邻近胸膜引起的胸膜炎症渗出,或弥散至胸膜的结核菌体蛋白引起的胸膜过敏反应,结核性渗出性胸膜炎多发生于胸膜受结核感染的后期,此时机体对结核杆菌过敏性高,易产生渗液,液体一般为浆液性,偶为血性,有大量纤维素沉着则引起胸膜肥厚、粘连及钙化影像学表现:1.游离性胸腔积液2.包裹性积液3.肺底积液4.叶间积液,第四章肺肿瘤,一般,在影像检查中发现肿块影像,即应考虑为肿瘤。但必须结合病史,认真按步骤观察分析肿块的特征,排除其它可以形成肿块的病变后,才能作出肿瘤的诊断,肺肿瘤,原发性肺肿瘤:良性(少见),恶性(常见)1.良性肿瘤有包膜,表现为边缘光滑、锐利的肿块影,密度则因肿瘤的组织成分不同而异。多由肺内各种正常的组织发生,错构瘤,肺神经纤维瘤(良性),2.恶性肿瘤无包膜,由于各方向的生长速度不一致,肿瘤浸润,淋巴浸润、阻塞性炎症等因素影响,使其边缘毛糙,形状分叶,密度亦因肿瘤组织及内部变化而可均匀或不均匀,周围组织结构常因肿瘤影响而发生各种不同改变转移性肺肿瘤:由身体其它部位的恶性肿瘤经淋巴或血液循环播散至肺部形成的肿瘤(恶性),肺癌,起源:支气管上皮、腺体或细支气管及肺泡上皮生长方式:腔内生长、浸润生长、腔外生长,组织学类型:根据WHO制订的分型一.非小细胞肺癌1.鳞癌40%,男女,多发生在肺段以上较大支气管。生长较慢,转移较晚,易坏死形成空洞2.腺癌30%,多为女性,多发生在外围小支气管易转移3.复合癌(腺鳞癌多见)4.大细胞未分化癌少见,肺外围,转移早,二.小细胞肺癌20%,常发生于较大支气管。发病年龄较小,生长速度最快,恶性程度最高,转移早肺癌转移方式:淋巴转移血行转移直接侵犯支气管播散,一中央型肺癌,指发生于主支气管、叶支气管和肺段支气管的癌肿。影像学表现如下:早期:直接征象为肺门部单发结节影间接征象为病变阻塞远侧的局限性肺气肿、阻塞性肺炎,肺门部肿块,CT显示肺门肿块与支气管关系,典型:靠近肺门的肿块影、同侧发生的肺不张、肺段不张或炎症;体层、支气管造影、CT或MRI均可显示支气管的充盈缺损、狭窄、中断和管壁增厚晚期:胸腔积液、淋巴转移、血循转移等,右肺门肿块与上叶肺不张,X线平片显示左肺门增大并周围“血管”增粗,MRI显示右主支气管内肿块更为清晰,左肺门周围血管样等T1长T2信号(与液体信号一致),二周围型肺癌,是指发生于肺段以下支气管的肺癌,较中央型肺癌多见,以向管腔外生长为主要生长方式。影像表现:主要为肺内局部肿块,观察分析时应注意以下几个方面形状:块状、片状、分叶状、切凹、结节融合状边缘:清楚(光滑、毛糙、毛刺),模糊密度:均匀、不均匀邻近改变:胸壁(胸膜)方向,肺门方向,2、肿块密度空泡征:瘤灶内未受肿瘤累及的正常含气的肺泡和扩张扭曲的细支气管表现为肿块影内点状、蜂窝状的低密度透亮影多见于直径3cm的腺癌、鳞腺癌和细支气管肺泡癌,3、肿块边缘毛刺征:因恶性肿瘤向周围浸润生长,造成边缘模糊,形成自瘤灶向周围伸展的,无分支的细短线条影,呈毛刷状,称毛刺征,肿瘤向胸壁方向胸膜凹陷征:一般认为系肿瘤的成纤维作用,即瘤灶内纤维瘢痕组织收缩,其收缩力通过瘤体邻近纤维网架传递到脏层胸膜面,将脏层胸膜拉近肿瘤内,凹入的胸膜与壁层胸膜之间构成空隙,内为生理性液体充填。凹入区肺组织形成沟槽,与凹陷的胸膜一起被周围膨胀的含气肺野衬托,表现为连接于胸壁与肿瘤之间的“Y”或“V”形细线条密影或喇叭状影,亦可称为“兔耳征”,胸膜牵拉征:一般是指肺内肿块状病灶与局部增厚的胸膜之间,存在有细条状的纤维化灶,纤维化形成的线条影,将块状病灶与增厚的胸膜联系起来所形成的征象,与胸膜凹陷征极为相似。但周围多有纤维化、钙化等存在,T1WI,T2WI,三、转移性肺癌,血行转移:两肺多发结节及肿块影,大小不等,多位于中、下野;也可单发或呈弥漫性淋巴转移:多见于消化器官的恶性肿瘤同时有肺门和纵隔的淋巴结肿大邻近器官的肿瘤直接侵犯,肺癌肺门转移,五、细支气管肺泡癌

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