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文档简介

有机磷农药中毒,2,有机磷农药中毒护理,一、概述二、毒物的体内过程三、中毒机制四、临床表现五、诊断六、辅助检查七、中毒救治八、护理,3,概述,1、定义:有机磷中毒是指有机磷类(主要指农业用药:甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)、敌敌畏、乐果、敌百虫、马拉硫磷(4049)等)误服误用、经呼吸道吸入或直接皮肤接触等途径进入体内引起相应的临床症状。,2.按其毒性程度分类:剧毒:对硫磷(1605)内吸磷(LD50)(1059)甲拌磷、氧化乐果。高毒:敌敌畏中毒:乐果、敌百虫。低毒:马拉硫磷。,4,毒物的体内过程,毒物进入人体的途径:主要经过消化道,呼吸道,皮肤粘膜三条途径毒物的代谢:肝脏内浓度最高主要由肾脏排出,5,中毒机制,主要毒理作用:抑制神经系统胆碱酯酶活性,使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下:乙酰胆碱乙酸+胆碱胆碱酯酶有机磷农药+,磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱,导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。,6,临床表现,毒蕈碱(M)样症状:腺体分泌增加,平滑肌收缩,括约肌松弛表现:1.多汗,流涎,流泪,流涕,多痰,肺部湿罗音2.胸闷,气短,呼吸困难3、瞳孔缩小,视力模糊4、恶心呕吐,腹痛腹泻;尿、便失禁。,四流,7,临床表现,烟碱(N)样症状:交感神经兴奋,肾上腺髓质分泌。表现:皮肤苍白,心率加快,血压高;骨骼肌神经-肌肉接头阻断,表现为肌颤,肌无力,肌麻痹,呼吸肌麻痹,导致呼吸衰竭。,8,临床表现,中枢神经系统症状:轻者头晕,头痛,情绪不稳;重者抽搐昏迷;严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。,9,中毒分级:,(1)轻度中毒:有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视物模糊、无力等症状,瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活性一般为50%70%。(2)中度中毒:上述症状加重,尚有肌束颤动、瞳孔缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、腹泻、步态蹒跚、意识清或模糊。全血胆碱酯酶活性一般在30%50%。(3)重度中毒:除上述症状外,尚有肺水肿、昏迷、呼吸麻痹或脑水肿。全血胆碱酯酶活性一般在30%以下。(4)迟发性猝死:在乐果、敌百虫等严重中毒恢复期,可发生突然死亡。常发生于中毒后315日。多见于口服中毒者。,10,其他表现,中间综合征:发生于中毒后2496h或27d,在胆碱能危象和迟发性神经病之间,故称中间综合征。主要表现以肌无力为突出,涉及颈肌,肢体近端肌,颅神经-和所支配的肌肉,重者累及呼吸肌。表现为:抬头困难,眼睑下垂,睁眼困难,复视,颜面肌咀嚼肌无力,声音嘶哑,吞咽困难,呼吸肌麻痹,进行性缺氧致意识障碍,昏迷以致死亡,11,迟发性多发性神经病:常在急性中毒恢复后12w开始发病。首先累及感觉神经,逐渐发展至运动N。趾端发麻、疼痛,脚不能着地,手不能触物,2w后延缓性麻痹足/腕下垂。,其他表现,12,中毒后反跳:某些有机磷农药如:乐果和马拉硫磷口服中毒,经急救后临床症状好转,可在数日至一周后突然急剧恶化,重新出现有机磷急性中毒的症状,甚至发生肺水肿和突然死亡。原因:残留在皮肤、毛发和胃肠道有机磷农药重新吸收或解毒停药过早所致。,其他表现,13,诊断,有机磷农药接触史或口服史。典型的临床表现:毒蕈碱样症状,烟碱样症状,中枢神经系统症状,特殊气味,肌束震颤为特异性,四肢内侧、颈部和胸部较易观察。阳性的实验室检查结果。(1)全血胆碱酯酶活性测定。(轻度中毒:正常值的70-50%;中度:50-30%;重度:30%;)(2)毒物检测。(3)尿中有机磷代谢产物测定。,14,中毒救治,救治原则首先处理危及生命的情况,维持呼吸,保证呼吸道通畅,予气管插管,人工呼吸机辅助通气,维持血压。给予解毒,复能,抑制胃酸分泌,保肝,抗炎,补液等治疗。,15,中毒救治,1.清洗:1)经口中毒者应选用胃管反复洗胃,持续引流,由于有机磷中毒存在胃血胃及肝肠循环,应小量反复彻底洗胃,洗至洗出液澄清,无味为止,洗胃液总量10L左右,洗胃后,可予持续胃肠减压,通过负压吸引胃内容物,减少毒物吸收。我们给予患者温开水400ml洗胃4次。,16,常用洗胃液,2)洗胃液,高锰酸钾:对硫磷(1605)禁用,2%SB:敌百虫禁用,清水,17,2.解毒治疗,抗胆碱药-与乙酰胆碱争夺胆碱能受体,拮抗乙酰胆碱的作用。-对抗呼吸中枢抑制,支气管痉挛,肺水肿,循环衰竭。常用药为阿托品:其用量根据病情轻重及用药后的效应而定。同时配伍胆碱酯酶复能剂,重复给药,直至毒蕈碱症状消失,达到阿托品化(须维持阿托品化13天)。,中毒救治,18,胆碱酯酶复能剂对恢复胆碱酯酶活性,对抗肌颤,肌无力,肌麻痹有效,应早期应用,在形成“老化酶”之前使用。常用的氯解磷定-自动活化:自动脱落整个磷酰基,需数小时或数十小时。-老化反应:脱落部分磷酰基团,仍无酶的活性。-重活化反应:用药物置换作用,使整个磷酰基脱落,恢复酶活性,是治疗有机磷农药中毒的根本措施。解毒药使用原则:合并、尽早、足量、重复,19,其他:1.血液净化,尤其是血液灌流(注意阿托品等的血药浓度维持)2.输血浆3.防治并发症:脑水肿,感染,水电紊乱等综合对症治疗:-中间型综合征的治疗:以机械通气为主。-迟发性多发性神经病的治疗:以营养神经为主:以皮质激素减毒、消炎、消除神经水肿,B族维生素等促进神经细胞代谢药,改善微循环及针灸、理疗、运动疗法为主。,中毒救治,20,1.护理过程中要特别注意严密观察病情和生命体征:意识、瞳孔、呼吸、血压、尿量、皮肤、流涎、肌颤等,严格区分阿托品化和阿托品中毒的标准,有机磷中毒病人护理,21,有机磷中毒病人护理,阿托品化神经系统:意识清楚或模糊皮肤:颜面潮红或干燥瞳孔:由小扩大后不再缩小体温:正常或轻度升高心率:120次/分脉搏快而有力,阿托品中毒谵妄,狂躁不安,抽搐、幻觉昏迷紫红、干燥极度散大高热(40)心动过速,甚至有室颤发生,22,2.维护呼吸功能:维护呼吸功能是救治重症患者的主要措施。重度中毒患者均有不同程度的肺水肿、呼吸困难,有的甚至呼吸停止。措施:保持呼吸道通畅,患者呼吸道分泌物多,应立即用吸引器清除呼吸道内的痰液。同时将后坠的舌头拉出。吸氧:氧流量一般为5Lmin。呼吸停止立即进行人工呼吸,气管插管使用呼吸机进行机械通气,直至呼吸功能恢复正常。,有机磷中毒病人护理,23,3.维持循环功能:重症有机磷中毒患者循环障碍主要表现3个方面,即心律失常、心跳停止或休克,故应对患者进行持续心电监护,动态观察,并监测生化和血气分析,详细记录结果,为医生补充电解质和用药提供依据。,有机磷中毒病人护理,24,4.防治脑水肿:昏迷超过12h的患者均有脑水肿症状,护理措施有:使用冰帽头部降温,这样可以降低脑组织的代谢率,提高脑组织对毒物和缺氧的耐受性,有利于脑水肿的纠正,防止后遗症的发生;按医嘱正确有效地使用脱水剂;尿潴留者给予导尿,并准确记录出入水量。,有机磷中毒病人护理,25,5.其他一般护理(1)更换干净衣物,保持床单及衣服的清洁干燥,定时翻身,按摩受压部位,预防褥疮。做好口腔护理,导尿管的护理。(2)记录出入液量:频繁呕吐及腹泻可引起脱水、水电解质紊乱,应按医嘱及时补液,严重患者应做好血型检查及输血准备。(3)饮食护理:洗胃后一般暂禁食,以便必要时再次洗胃,彻底清除毒物。根据病情13d后开始进流质饮食,以后逐渐改为普食。注意胃黏膜的保护。,有机磷中毒病人护理,26,(4)对危重患者应设专人护理,并做好特护记录。烦躁不安时,应加以床档,必要时加用约束带,以防止坠床跌伤。(5)心理护理:加强护患交流。了解病人的中毒原因,针对不同的原

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